Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи. заболеванием с известной причиной. Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов.
Виды гастрита
Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание. Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом. Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т. Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения — в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов.
Клиническая картина У больных антральным гастритом в период обострения отмечаются неприятные ощущения тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, более выражены после приема острой, жареной, жирной пищи и алкоголя, при быстрой торопливой еде и уменьшаются после отрыжки воздухом, съеденой пищей. Боли или чувство тяжести носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения. Иначе говоря, клиническая симптоматика сходна с таковой при язвенной болезни. Заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно 3,5. Мультифокальный гастрит не имеет специфических клинических проявлений и порой протекает бессимптомно. Пациенты часто жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной переливание в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой едой, тошнота, «металлический» вкус во рту, снижение аппетита и кишечной диспепсии урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, потеря массы тела. Боль в эпигастрии возникает сразу после еды, обычно бывает тупой, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Иногда наблюдается похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза заеды в уголках рта, кровоточивость десен , гиперкератоз, ломкость ногтей, которые свидетельствуют о наличии синдрома недостаточности пищеварения и всасывания 3. Аутоиммунный гастрит обычно развивается в среднем и пожилом возрасте, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, гипогаммаглобулинемией, витилиго. Обычно протекает латентно, но может проявляться тяжестью, ощущением давления и переполнения в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей. У большей части пациентов рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боли в эпигастрии жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии, симптомы демпинг- синдрома. Диагностика Диагноз антрального гастрита ставят на основании характерной клинической картины, напоминающей пептическую язву, и подтверждают эндоскопическим исследованием, которое обнаруживает яркую диффузную гиперемию и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко одиночные или множественные эрозии в зоне выраженного воспаления, иногда в теле желудка. Наряду с антральным гастритом развивается хронический активный гастродуоденит, при котором эндоскопически обнаруживают изменения в двенадцатиперстной кишке. При исследовании биоптатов СО желудка признаками хеликобактерного гастрита являются: выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии, плазмоцитарная и лимфоцтарная инфильтрация собственной пластинки, наличие НР в виде коротких изогнутых стержней на поверхности СО и в просветах ямок; кишечная метаплазия эпителия, атрофические изменения, изъязвления СО желудка. Диагноз подтверждается обнаружением бактерий в биоптате с применением различных методик. Мультифокальному гастриту свойственные участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, прогрессирующей с возрастом. Эндоскопически он характеризуется истончением СО желудка. В зонах атрофии СО бледная, с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда СО очень истончена, создается впечатление расширения в ней вен. Гистологически мультифокальному гастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, с течением времени появляется кишечная метаплазия, вначале неполная, затем полная, в последующем - дисплазия низкой или высокой степени, которую рассматривают как предрак 1. Диагноз аутоиммунного гастрита ставят на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины: СО тела и дна желудка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживают атрофию и метаплазию фундальноuо отдела желудка.
В ротовой полости и на губах могут проявиться следы химического ожога. На слизистой желудка наблюдаются признаки некроза разрушения. Такая форма гастрита может наблюдаться при острой ишемии слизистой оболочки в результате тромбоза правой, левой желудочной артерии или стенозе чревного ствола. Флегмонозный гнойный — чаще является осложнением и терминальным течением острого гастрита. Происходит гнойное расплавление желудочной стенки и распространение гноя по подслизистой ткани. Связан с травмами, тяжёлыми инфекциями, осложнениями рака или язвы желудка. Развивается быстро, сопровождается ознобом, повышение температуры, резкой слабостью и рвотой, черты лица заостряются [12]. Формы острого гастрита [14][15][16][17] Осложнения острого гастрита Как правило, при ранней диагностике и вовремя начатом лечении острый гастрит хорошо поддаётся лечению. Осложнения чаще возникают вследствие несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения рекомендаций. К осложнениям относятся: Эрозии слизистой желудка — небольшие дефекты, которые появляются при нарушении баланса между факторами защиты и факторами внешней агрессии, воздействующими на стенки желудка. Единичные, внезапно возникшие эрозии могут протекать бессимптомно. В некоторых случаях наблюдается дискомфорт и тяжесть в животе после приёма пищи. Выявить их только на основании клинической картины сложно, поэтому для постановки диагноза требуется выполнить ВЭГДС видеоэзофагогастродуоденоскопию. Острые эрозии проходят в течение месяца, могут вызывать кровотечение. Без лечения они становятся хроническими: старые дефекты заживают, но при этом могут появляться новые. Если не лечиться, такое состояние может длиться от месяца до нескольких лет или перерастать в язву желудка. Язва желудка — более глубокое поражение слизистой оболочки желудка. Чаще вызывает острые боли в верхней части живота и проекции желудка. Может осложниться кровотечением и перфорацией желудка и потребовать оперативного лечения. Перфорация желудка прободная язва — сквозной дефект стенки желудка, при котором содержимое органа вытекает в брюшную полость. Требует срочного оперативного лечения.
Патогенез хронического гастрита 18 марта 2020 В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления. В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами видами лейкоцитов крови и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов нарушенной регенерации с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Патогенез хронического гастрита
Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения.
Вы точно человек?
По локализации воспалительного очага возможен очаговый, фундальный развивающийся в области дна и антральный в области привратника — начальной части желудка гастрит. В случае, когда поражена слизистая всего органа, врачи говорят о пангастрите. По причине развития выделяются хеликобактерный, химико-окислительный, аутоиммунный, неспецифический и другие виды. Возможно смешанное развитие заболевания, когда присутствует сразу несколько провоцирующих факторов. По типу морфологических изменений выделяется катаральный, флегмонозный, фибринозный и эрозивный процесс. При затяжном течении отдельно классифицируется атрофический гастрит. Дополнительно выделяют гипертрофическую, гранулематозную формы. По характеру нарушения секреции желудочного сока возможен гипо- и гиперацидный гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. В то же время, не исключено развитие заболевания на фоне нормальной секреции.
Классификация помогает понять причину возникновения заболевания, возможные осложнения и особенности выбора лекарств. Если игнорировать появившиеся симптомы и не лечить их, патология может привести к негативным последствиям. При этом вероятность осложнений зависит от разновидности воспаления желудка. Наиболее часто это язвенная болезнь и формирование эрозий. Также не исключено профузное кровотечение, перфорация стенки желудка, образование глубокого рубца с нарушением функции органа на пораженном участке, деформация органа и образование свищевых ходов. Продолжительное кровотечение при наличии эрозий повышает вероятность анемии. Атрофические процессы могут сопровождаться чрезмерным снижением веса вплоть до истощения, отеками на фоне снижения уровня белков в организме и также мышечной дистрофией. Длительное течение патологических процессов повышает риск появления злокачественных клеток и аденокарциномы.
Диагностика При возникновении симптомов воспаления желудка необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит. К таким симптомам относятся: боли в верхней части живота в течение 1-2 часов после еды; изжога; тошнота и рвота, особенно часто возникающие после погрешности в диете; неприятный привкус во рту; плохой запах изо рта; белый налет на языке и т. Очень важно подробно рассказать врачу, что послужило поводом для обращения, на фоне чего симптомы усиливаются или уменьшаются, при каких обстоятельствах они возникли. Затем пациента направляют на диагностику для уточнения и подтверждения диагноза. ЭГДС гастроскопия. Заключается в визуальном осмотре стенок желудка и пищевода с помощью эндоскопа: прибора с камерой и микрохирургическими инструментами.
Врач определяет характер поражения слизистой, глубину дефектов, их локализацию, наличие участков перерождения и так далее. В процессе может быть выполнена биопсия — забор тканей для последующего изучения под микроскопом. Рентген желудка. Для оптимальной визуализации врачи назначают исследование с контрастированием: перед снимками пациент выпивает раствор бария. На воспалительный процесс указывает утолщение стенок органа, изменение рельефа, появление узлов или полипов на слизистой, эрозированные участки. Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori. Для этого достаточно определить наличие и концентрацию бактерии в выдыхаемом воздухе. Если клиника указывает на бактериальный гастрит, но тест оказывается отрицательным, назначается ПЦР-исследование крови для выявления Helicobacter pylori.
Анализ желудочного сока. Позволяет определить секрецию и содержание слизи, что указывает на воспаление и нарушение функции органа.
Усиливаться боль может при приеме продуктов, раздражающе действующих на слизистую желудка. Основные симптомы гастрита желудка: изжога, рвота, отрыжка, частое выделение газов, вздутие живота, головная боль, частое сердцебиение, головокружение, повышенное слюноотделение или сильная жажда; хронический гастрит протекает вяло. Если диагностирован хронический гастрит, симптомы у взрослых могут различаться, но в основном для данной патологии характерны отрыжка с характерным запахом, постоянная изжога, ощущение боли и тяжести, ухудшение аппетита, диареи или запоры, налет на языке, снижение веса. По причине того, что признаки гастрита желудка зависят от типа патологии, точный диагноз может поставить только врач. При хронической форме важную роль играет питание при гастрите. В зависимости от формы и разновидности гастрита симптомы и лечение значительно различаются, поэтому лучшим решением для больного является срочное обращение к врачу. У вас появились симптомы гастрита?
Точно диагностировать заболевание может только врач.
В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит.
По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки.
Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии. Осложнения гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка. У мужчин с гастритом язва желудка развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин.
К развитию язвы приводит гастрит, возникший из-за инфицирования хеликобактером.
Кроме того, хронический гастрит может развиваться на фоне диабета, почечной недостаточности или же иметь аутоиммунную природу. Если не лечить хронический гастрит, то болезнь будет прогрессировать, а слизистая оболочка желудка утрачивать свои защитные функции. Самое опасное следствие хронического гастрита — рак желудка [3]. Другое серьезное осложнение гастрита — язва, повреждение слизистой желудка, которое может сопровождаться не только болями, но и смертельно опасными кровотечениями. Как ставят диагноз хронический гастрит: симптомы и обследования Среди самых распространенных симптомов хронического гастрита: часто повторяющиеся «голодные» ноющие боли в верхней части живота регулярная тошнота и рвота; снижение веса; нередко встречается ложное ощущение переедания. Основное исследование, которое используется для диагностики: гастроскопия с биопсией, во время которой врач осматривает стенки желудка с помощью эндоскопа, а также берет фрагменты тканей для дальнейшего исследования. Таким образом можно заметить признаки воспаления, язвы и другие патологии стенок желудка, а также обнаружить хеликобактер пилори, микроорганизм, присутствие которого считается сейчас одной из самых распространенных причин гастрита. Кроме того, пациентам может быть назначен дыхательный тест для выявления Helicobacter pylori, анализ на антитела к этому микроорганизму, а также рентгенологическое исследование желудка с барием и УЗИ органов брюшной полости. Можно ли вылечить хронический гастрит?
Сегодня врачи сходятся во мнении, что эта форма гастрита излечима. Хронический гастрит лечат медикаментозно, кроме того, пациенту даются рекомендации по изменению образа жизни [5]. Например, нужно отказаться от курения и употребления алкоголя и исключить продукты, раздражающие слизистую желудка. Обычно в перечень таких продуктов попадает все острое, жирное, жареное, фрукты, содержащие кислоту, например, цитрусовые, газированные напитки и ряд других продуктов. Список «запретных» продуктов должен определяться индивидуально для каждого пациента. Есть нужно небольшими порциями несколько раз в день, а сама еда должна быть теплой. В клинических рекомендациях Департамента здравоохранения Москвы по гастроэнтерологии диета назначается не пожизненно, а лишь на период обострения [6]. В большинстве случаев пациентам достаточно медикаментозного лечения и изменений, касающихся питания. Оперативное лечение при хроническом гастрите применяется крайне редко. Какие препараты используются при лечении хронического гастрита?
Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим.
Патогенез хронического гастрита
В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Симптомы и лечение гастрита
| Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить | Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. |
| Лекция. Хронический гастрит | Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. |
| Гастрит желудка и кишечника: симптомы, как лечить гастрит у взрослых | Узнайте, как предупредить появление гастрита, что делать в случае обнаружения заболевания. |
| Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья | Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. |
Гастрит: описание патогенеза
| Хронический гастрит | Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. |
| Защита документов | Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов. |
| Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение | Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. |
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды. Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состояние.
При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка. Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.
Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. Часто выявляемые при этом заболевания грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов салицилатов. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.
Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. При геморрагическом эрозивном гастрите возможно возникновение скрытых или явных иногда профузных желудочных кровотечений. Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения в том числе и атрофические могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения. Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.
Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования.
Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым. Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита.
Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных часто мужчин молодого возраста выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации. До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12-дефицитной анемией , сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.
Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой II—III степени дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи лук, чеснок, перец, горчицу , соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма изжога, кислая отрыжка. Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др.
В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи картофель, морковь, цветная капуста желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра.
По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов.
Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка. Причины хронического воспаления: патогенная бактерия хеликобактер пилори Helicobacter pylori , которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность; Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H.
Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка. Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки курение, употребление спиртного , погрешности в питании несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд , наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. Классификация заболевания В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита: катаральный простой гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании; фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях; коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ; флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.
Типы хронического гастрита: поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори гастрит типа B ; атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным гастрит типа А и мультифокальным гастрит типа А и В. Особые формы хронических гастритов: медикаментозный на фоне приема лекарственных препаратов , реактивный рефлюкс-гастрит гастрит типа С , радиационный возникает вследствие лучевой терапии , эозинофильный может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией.
Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка.
Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации.
Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм.
Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв.
Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.
Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.
При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия. Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела.
Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.
Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.
При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ! Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией.
Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией. Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя.
Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность — неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период. Эпигастрий — треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения. В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия. Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов. Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.
Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.
НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. 6.1.6. Лимфоцитарный гастрит Лимфоцитарный гастрит, характеризуется выраженной лимфоци-тарной инфильтрацией СОЖ. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Хронический гастрит. Булкин, Т. Коновальцева, И. Современные аспекты классификации гастрита и знания о биологическом течении хронического воспаления желудка, а также о связях хронического гастрита со многими важными желудочными расстройствами были хорошо известны еще во время открытия Helicobacter pylori в 1982 г. Это открытие существенно изменило взгляд на заболевание и вызвало интерес гастроэнтерологов к гастриту. Хронический гастрит стал излечимым заболеванием с известной этиологией. Одной из причин хронического гастрита является алкоголь, а тяжесть поражения слизистой оболочки напрямую связана с длительностью чрезмерного употребления алкоголя. Вопреки распространенному мнению, хронический гастрит не вызывает никаких симптомов. Влияние алкоголя на слизистую оболочку желудка является прямым и не опосредовано нарушением питания, поражением печени, кишечной мальабсорбцией, анемией, дефицитом аскорбиновой кислоты или какими-либо нарушениями иммунной толерантности. Так же курение сигарет подтверждено как еще одна причина хронического гастрита. Хронический гастрит — многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление.
Оно начинается обычно в детском возрасте как простое хроническое «поверхностное» мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого «активного» нейтрофильного воспаления различной степени тяжести. Гастрит постепенно, в течение многих лет и десятилетий, прогрессирует до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных желез слизистой оболочки либо в антральном отделе, либо в теле. Как правило, во всех популяциях возрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Изменения слизистой оболочки желудка в ответ на различные неблагоприятные воздействия приводят к разнообразной морфологической и клинической симптоматике.
Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным просветом, заполненным слизью, могут достигать основания СО. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различных размеров. У части пациентов почти отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией. Собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами. Обычно поражается СО всего желудка. Лечение Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьирует в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни. Диетические мероприятия включают в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения необходимы только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у пациентов с пониженной кислотной продукцией. Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода. Это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерному,аутоиммунному и рефлюкс- гастриту. Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного. В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др. У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом. В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5.
Провести информационную кампанию о симптомах и последствиях хронического гастрита. Разработать рекомендации по правильному питанию и стилю жизни для профилактики обострений. Организовать консультации гастроэнтерологов для лиц с подозрением на хронический гастрит. Роли в проекте: Медицинские специалисты, проектные менеджеры, специалисты по маркетингу и PR Ресурсы: Медицинские ресурсы для проведения консультаций, специалисты для проведения информационной кампании, материальные ресурсы для создания информационных материалов Продукт: Контент для информационной кампании, буклеты с рекомендациями по питанию и образу жизни для пациентов с хроническим гастритом Введение Описание темы работы, актуальности, целей, задач, тем содержашихся внутри работы. Контент доступен только автору оплаченного проекта Эпидемиология хронического гастрита Анализ распространенности хронического гастрита в различных возрастных группах и регионах, факторы риска и динамика заболеваемости. Контент доступен только автору оплаченного проекта Патогенез хронического гастрита Изучение механизмов развития хронического гастрита, включая роль Helicobacter pylori, автоиммунных процессов и других факторов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Диагностика хронического гастрита Методы и критерии диагностики хронического гастрита, включая эндоскопическое исследование, лабораторные анализы и функциональные тесты.
Эпигастрий — треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения. В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия. Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов. Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей. Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.