Патронаж при деменции и болезни Альцгеймера. Между деменцией и болезнью Альцгеймера часто ставят равенство. В этом видео руководитель Городского центра по борьбе с деменцией, невролог Светлана Дума называет признаки деменции и рассказывает о методах профилактики. Профилактика деменции. Болезнь Альцгеймера всегда приводит к деменции, но деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера.
Как заподозрить и лечить деменцию
Загрязнение воздуха является лишь одним из них. То, что долгосрочное загрязнение атмосферного воздуха может приводить к учащению случаев деменции, уже утверждалось на основании доказательств, подтверждающих связь между воздействием загрязнения воздуха и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инсультом и когнитивными нарушениями. Было установлено, что воздействие твердых частиц в атмосферном воздухе приводит к системному воспалению, повреждению гематоэнцефалического барьера и увеличению нейровоспаления, которое может привести к гибели нейронов. Другие исследования показывали, что снижение концентрации загрязнения воздуха связано со снижением смертности. Количество исследований, оценивающих связь между загрязнением атмосферного воздуха и деменцией, увеличилось за последнее десятилетие, однако их достоверность внушает некоторые сомнения. Авторы нового систематического обзора попытались устранить этот досадный пробел, использовав самые последние инструменты для точной оценки. Они провели анализ научной литературы с исследованиями по этой теме и в итоге включили в метанализ 51 исследование. В результате им удалось установить достоверную связь между влиянием мелкодисперсных частиц на риски клинической деменции. Авторы пришли к заключению, что превышение концентрации мелкодисперсных частиц в атмосферном воздухе может быть фактором риска деменции, также как и диоксид азота и оксид азота. Однако необходимы исследования, оценивающие критические периоды воздействия, а также оценивающие вклад и других загрязняющих веществ.
Еще одна научная работа, опубликованная в журнале Brain and Behavior, рассказывает о давно используемом в медицине, но, как выяснилось, перспективном и в отношении деменции методе терапии.
Прогнозируется увеличение ее случаев до 153 миллионов в 2050 году. Ученые всей планеты ищут способы лечения этого коварного недуга, а заодно и возможностей его предотвращения, задержки или профилактики. Как раз потенциально возможной профилактике и посвящено исследование, опубликованное в журнале BMJ, авторы которого попытались оценить риски воздействия загрязненного воздуха на когнитивные способности. Конечно, основные риски роста охвата населения планеты деменцией связаны со старением.
Загрязнение воздуха является лишь одним из них. То, что долгосрочное загрязнение атмосферного воздуха может приводить к учащению случаев деменции, уже утверждалось на основании доказательств, подтверждающих связь между воздействием загрязнения воздуха и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инсультом и когнитивными нарушениями. Было установлено, что воздействие твердых частиц в атмосферном воздухе приводит к системному воспалению, повреждению гематоэнцефалического барьера и увеличению нейровоспаления, которое может привести к гибели нейронов. Другие исследования показывали, что снижение концентрации загрязнения воздуха связано со снижением смертности. Количество исследований, оценивающих связь между загрязнением атмосферного воздуха и деменцией, увеличилось за последнее десятилетие, однако их достоверность внушает некоторые сомнения.
Авторы нового систематического обзора попытались устранить этот досадный пробел, использовав самые последние инструменты для точной оценки. Они провели анализ научной литературы с исследованиями по этой теме и в итоге включили в метанализ 51 исследование.
У meminiru есть канал с когнитивными упражнениями и советами по уходу за больными деменцией, а на сайте можно пройти предварительное тестирование на первые признаки заболевания. Да, все дженерики слабее по действию, а также чаще вызывают побочные действия, такие как: головокружение, головная боль, спутанность сознания, запор и др. Все индивидуально, зависит от состояния сосудистой системы головного мозга, возраста и хронических заболеваний. Вполне может быть, что и дженерик подойдёт без побочных эффектов. Но если мы говорим о вероятностях, то лучше Акатинол.
В моей практике мало было пациентов, которые принимали Меманталь, и если он не подходил, у них не было возможности покупать Акатинол, поэтому переходили на препараты другого действия. Про галоперидол: так как он в каплях, не имеет запаха, вкуса и цвета, его можно незаметно добавлять в еду или питьё. Но я очень не рекомендую его использовать, так как он: 1 Вызывает дискинезии: скованность, тремор, для коррекции которых надо давать другой препарат, а иногда несмотря на это дискинезия становится поздней, то есть хронической без возможности излечения 2 Ухудшает когнитивный статус, даже молодые пациенты на нем чувствуют себя "овощами", а уж у пожилого все эффекты даже Мемантина сойдут на нет 3 Трудно подбирать дозу даже врачу, тк дозы тут не обычные, а уменьшенные, и их нужно очень аккуратно подбирать индивидуально под нынешний статус пациента.
Наблюдение за тем, как подопечный теряет рассудок с каждым днём, негативно сказывается на состоянии близких. Рекомендуем придерживаться советов специалистов при уходе за пожилым человеком с деменцией: Постарайтесь принять болезнь с её проявлениями в поведении. Помните, что негативные высказывания пациента в ваш адрес, обвинения в краже и обмане — не его истинные мысли и чувства, а симптомы заболевания. Создайте тёплую эмоциональную обстановку для подопечного. Нужно, чтобы он мог доверять вам. Тогда тяжело больной не будет испытывать тревожности и отчаяния. Поддерживайте чёткий режим дня. У пациента с деменцией должна сформироваться периодичность сна и бодрствования, чтобы не возникало путаницы. Контролируйте свои эмоции, не срывайтесь на крик, какие бы действия не совершал больной. Такие реакции часто могут спровоцировать его на побеги из дома. Не требуйте от больного человека быстрого ответа на вопрос. Он забывает значение слов и мышление происходит в замедленном темпе. Старайтесь говорить с больным на разные темы: это поможет ему сохранять речь. События прошлого пожилой человек помнит отчётливо, на этом делайте акцент. Таким образом вы решаете две задачи: поддерживаете больного в попытках вспомнить информацию и вызываете у него приятные чувства. Пожилые с удовольствием предаются воспоминаниям о детстве и юности. Если чувствуете, что находитесь на грани срыва, дайте себе социальную передышку: попросите помощи от близких, наймите сиделку, найдите хороший пансионат для пожилого человека. Помещают больного в пансионат для пожилых с деменцией часто в том случае, когда нет возможности ухаживать за ним дома. Уход за больным с деменцией в пансионате Пансионаты делятся на два типа: государственные и частные. В государственное заведение принимают по направлению от центров социального обслуживания населения.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
То есть б Альцгеймера это самостоятельное заболевание, в отличие от сосудистой деменции. Лакунарная форма деменции может наблюдаться при многих патологиях, особенно на ранней стадии синдрома Альцгеймера. Поскольку действенных медицинских препаратов для лечения деменции пока нет, ВОЗ и Ассоциация по борьбе с болезнью Альцгеймера в качестве приоритетной стратегии выделяют меры по предупреждению и снижению рисков развития деменции. В числе мер профилактики болезни Альцгеймера ученые называют получение качественного образования в раннем возрасте, участие в умственно стимулирующих мероприятиях, таких как чтение, регулярные физические упражнения, достаточный сон.
Как предотвратить болезнь Альцгеймера?
В обзоре, опубликованном в 2015 году, канадские исследователи указывают, что психотехники, основанные на практике внимательности [en] , могут препятствовать наступлению мягкого когнитивного нарушения и развитию болезни Альцгеймера [162]. Терапия и уход[ править править код ] От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным. Трёхмерная структура донепезила , ингибитора ацетилхолинэстеразы , используемого для симптоматической терапии. Молекулярная структура мемантина , средства, одобренного к применению при болезни Альцгеймера. На момент 2023 года не существует лекарств, способных обратить или хотя бы замедлить развитие болезни Альцгеймера. Ингибиторы холинэстеразы центрального действия снижают скорость разрушения ацетилхолина ACh , повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную гибелью холинергических нейронов [164]. Первым таким ингибитором, одобренным для применения при болезни Альцгеймера, был такрин [en] , однако в 2012 году его применение в США было запрещено из-за гепатотоксических и других побочных эффектов [165] [166]. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы, как донепезил [167] , галантамин [168] , и ривастигмин в форме таблеток [169] и пластыря [170].
Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях [171] , а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции [172]. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедляет наступление болезни Альцгеймера [173]. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия , снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока [174]. К 2013 году проводились исследования ещё одного ингибитора холинэстеразы — гуперзина А , который является также антагонистом к NMDA-рецепторам и может смягчать когнитивные нарушения у пациентов, но пока не прошёл полноценных клинических испытаний [175]. Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью , отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе [176]. Препарат под названием Мемантин [177] , изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов [176].
Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии [178]. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление [179]. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели [180]. У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В то же время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование [181] [182]. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность [182]. Компания Biogen разработала лекарство Адуканумаб ru en, уничтожающее скопления бета-амилоида в мозге человека [183] , в 2021 году препарат был одобрен для клинического применения в США по упрощённой процедуре без достоверных доказательств эффективности лекарства [184]. Специалисты сомневаются в эффективноcти адуканумаба в терапии болезни Альцгеймера, поскольку нет доказательств его эффективности по критерию улучшения когнитивных функций.
Достоверно известно только свойство этого моноклонального антитела уничтожать «бляшки» бета-амилоида, которые считаются одной из возможных причин заболевания [185] [186] [187]. Одна из общественных организаций обвинила FDA в возможном сговоре с производителем этого лекарства с недоказанной эффективностью [188]. В 2023 году был одобрен леканемаб [en].
Обыватели зачастую неверно называют деменцию — которая чаще всего вызывается болезнью Альцгеймера — «старческим маразмом или слабоумием», полагая, что это одно из естественных последствий старения.
На деле это не так. Да, каждый десятый житель нашей планеты в своей жизни может столкнуться с ней, а после 85 лет — каждый третий. Тем не менее тот факт, что как минимум половина лиц даже очень преклонного возраста старше 85 лет не страдают от деградации мышления, означает, что она вовсе не является «естественным» результатом прожитых лет. К сожалению, никакого лекарства от нее нет, но определенно есть профилактика. На этот вопрос наука пока не дает точного ответа.
Начнем с определения: деменция — это приобретенное слабоумие, проявляющееся у ранее здорового человека. Среди ее симптомов — устойчивое снижение когнитивных способностей с утратой части ранее имевшихся знаний и навыков. На поздних стадиях теряется способность ориентироваться в пространстве, возникают трудности с речью и пониманием сложных идей. Деменция — зонтичный термин, объединяющий сразу несколько видов болезней со сходными симптомами и конечными результатами. Молекулы этого пептида накапливаются в местах контактов нейронов, при этом как именно скопления бета-амилоидов ведут к деградации функций мозга, до сих пор не ясно.
Деменция у женщин: факторы риска Почти две трети страдающих от деменции — женщины, следует из данных Ассоциации изучения болезни Альцгеймера США. У мужчин вероятность развития болезни ниже , даже с поправкой на меньшую продолжительность жизни. Более того, женщины переносят деменцию в более тяжелых формах, чем противоположный пол, — они быстрее теряют память и когнитивные способности. Почему так — решительно неизвестно. Причем зависимость сохранялась даже после учета всех возможных поправок — например, влияния лишнего веса и наличия истории инсультов оба фактора повышают риск деменции.
Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины [68]. Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных [12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли [94]. Биохимия[ править править код ] Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка [95]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты , именуемых бета-амилоидом тж. Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [96] [97]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов [98]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99].
При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101].
Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102]. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105].
Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105].
Нарушения мешают в повседневной жизни — как минимум требуется помощь при оплате счетов и приеме лекарств. Нарушения постоянны, это не временное помрачение сознания. Нарушения нельзя объяснить другим психическим расстройством, например депрессией или шизофренией. Критерии диагностики деменции по DSM-4 и DSM-5 — Uptodate Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция встречаются чаще всего, поэтому при отсутствии данных о другом заболевании ставят один из этих двух диагнозов. Как правило, если у человека нет выявленных сосудистых факторов риска, это болезнь Альцгеймера. Так как лечение всех деменций практически одинаковое, выбор способов терапии невелик, такой подход к диагностике считается допустимым. Ведь точное подтверждение диагноза часто требует больших усилий и денег, а пользы больному человеку приносит мало. Но иногда дополнительное обследование все-таки нужно. Так, врач может назначить анализы или МРТ, если есть подозрение на инсульт или опухоль головного мозга. К какому врачу идти с деменцией и можно ли проверить себя самостоятельно Эдуард Якупов доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики КГМУ С нарушениями памяти и другими симптомами деменции обычно обращаются к неврологу, в некоторых клиниках бывают кабинеты памяти — если такой есть, лучше прийти туда. Если у человека уже развивается бред или галлюцинации, то должен подключаться психиатр. Для самостоятельной диагностики есть несколько простых тестов.
Болезнь Альцгеймера: как жить
Доктор Гомеш-Осман ссылается на отчет Lancet Commission от 2020 года о профилактике и лечении деменции. Деменция — приобретённое слабоумие, утрата когнитивных и практических навыков, одна из основных причин инвалидности людей пожилого возраста. отзыв о лечении деменции за рубежом "У свекра обнаружилась болезнь Альцгеймера.
Непридуманные истории: как это бывает в жизни
- Особенности диагностики нейродегенеративных расстройств
- Кто рискует в старости заболеть деменцией? Симптомы старческого слабоумия
- Питание – важнейший фактор в профилактике деменции
- Радикальное продление жизни — часть 3. Как защитить мозг от старения
Общение, физическая активность, любимое дело: врач-психиатр – о профилактике болезни Альцгеймера
| Свежие новости о деменции и болезни Альцгеймера - | Профилактика болезни Альцгеймера в пожилом возрасте должна включать активные физические нагрузки и полноценное питание. |
| Профилактика деменции. Советы опытного опекуна | В 70% случаев ее причина – болезнь Альцгеймера, в ряде остальных – деменция с тельцами Леви и сосудистая деменция. |
| Деменция: причины и первые признаки, факторы риска, как прогрессирует, как лечить | Лакунарная форма деменции может наблюдаться при многих патологиях, особенно на ранней стадии синдрома Альцгеймера. |
На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
В данном случае сложно обойтись без услуг специализированного пансионата и квалифицированного персонала с медицинским образованием. Цена от 1 550 руб. Для инвалидов Для инвалидов Ухаживать за человеком с ограниченными возможностями достаточно сложно. В силу различных причин и занятости у родственников больного нет ни сил, не времени обеспечить качественную заботу престарелому инвалиду.
Именно в таких случаях приходят на помощь пансионаты для пожилых инвалидов сети «Забота», расположенные за пределами Москвы в экологически чистых районах Московской области. Для пожилых с деменцией Для пожилых с деменцией Выбирая комнату и программу реабилитации для больных, мы ориентируемся на их индивидуальные особенности, а также эмоциональное и физическое состояние. В программу входят занятия, направленные на построение новых нейронных связей в головном мозге.
Это упражнения на развитие мелкой моторики, дыхательная гимнастика, повтор когда-то знакомых песен, сюжетов, развивающие игры, занятия с психологом и т. Цена от 1 500 руб. Уход за престарелыми людьми Уход за престарелыми людьми Оформляя родственника в специализированный пансионат в силу разных обстоятельств, вы можете быть полностью уверены в том, что он будет окружен заботой.
Мы обеспечиваем полноценный уход за пожилым человеком, что значительно улучшает качество жизни. Цена от 1 400 руб.
Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109].
Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110].
Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [113].
Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга [114].
Диагностические критерии[ править править код ] Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта NINDS и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера [115]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга , и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость [116].
Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память , языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения. Методы диагностики[ править править код ] В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг -тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование : При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида слева.
Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера. Нейропсихологические тесты, например, MMSE , широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни [119] [120].
В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование [121]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей [122].
Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна [123]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию [124]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы.
Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции [121] , которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять [125]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения [126] [127]. Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса [128].
У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза [129].
В основном подвержены заболеванию женщины. У них больше продолжительность жизни, чаще встречаются депрессии как фоновые заболевания. При них любая патология нервной системы развивается быстрее. Первые симптомы болезни появляются в 60-65 лет: нарушается память; теряется способность ориентироваться в окружающей обстановке; постепенно ограничиваются активные движения; уменьшается словарный запас. Течение болезни зависит от пола. У женщин сначала теряются память, способность решать простые логические задачи. У мужчин, в первую очередь, страдает моторика — изменяются походка, больные становятся медлительными, перестают следить за своим внешним видом. Умственные способности ослабевают позднее.
Болезнь Альцгеймера часто осложняет течение врожденной и наследственной патологии нервной системы, утяжеляет существующие изменения мозга после инфекций и травм. Родственники больного часто расценивают появившиеся проблемы как возрастные особенности характера и не обращаются за медицинской помощью. Хотя утраченные нервные клетки восстановить невозможно, своевременная терапия существенно замедляет прогрессирование расстройств. Достоверно точно отличить начальные признаки патологии может врач-психиатр клиники психического здоровья. Специальные тесты на деменцию и болезнь Альцгеймера дают ответы на вопрос о происхождении болезненных симптомов. Они позволяют назначить правильное лечение и надолго приостановить появление новых нарушений. Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера Хотя в большинстве случаев слабоумие развивается при болезни Альцгеймера, оно может быть проявлением и других прогрессирующих заболеваний мозга и всей нервной системы в целом. Разница между деменцией и Альцгеймером может проявляться в причинах патологии, механизмах ее развития, ведущих симптомах и т. Отличия в причинах Болезнь Альцгеймера с большой вероятностью — это следствие: уменьшенного содержания в мозге химических веществ-медиаторов нервных связей — нарушается передача информации по цепочке нейронов; аномального синтеза белка, наличия амилоида, который в избытке накапливается в клетке и блокирует ее нормальную работу.
Ученые уже давно изучают возможные причины старческого слабоумия. Хотя деменция и Альцгеймер — одно и то же, удалось установить, чем отличается сосудистая деменция от болезни Альцгеймера. Различия кроются в причинах. Гипертония — источник частых головных болей, инсультов и деменции. При повышенном давлении кровеносные сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, чаще закупориваются бляшками холестерина — клетки мозговой коры обедняются кислородом и питанием. Умственные способности могут угасать в более молодом возрасте. Частое употребление спиртных напитков, алкогольная зависимость — причина хронического дефицита витаминов группы В. Их постоянная нехватка делает нервные клетки уязвимыми даже к незначительным вредным влияниям внешней среды. Как следствие — потеря памяти, прогрессирующее слабоумие.
Лечение, ориентированное на стимуляцию чувств, включает искусство, музыку и терапию домашними животными, а также упражнения и другие виды активности. Футурология «Против часовой стрелки»: как биологи пытаются найти таблетку от старости Перспективные препараты Летом 2021 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA США одобрило применение первого за 20 лет нового препарата от болезни Альцгеймера. Разработанный кембриджской компанией Biogen препарат «Адуканумаб» призван замедлить развитие болезни, разрушив скопления амилоидных бляшек в мозге. Это отличает его от других препаратов, которые лишь замедляют течение болезни или облегчают ее симптомы. В свою очередь, американская биотех-компания Neuraly разрабатывает новые лекарства, которые могут радикально улучшить и продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств. Его первые результаты ожидаются к концу 2023 года.
Он работает путем активации белка, который вырабатывают иммунные клетки в головном мозге. Этот белок помогает контролировать воспаления нейронов мозга. Считается, что именно они вызывают развитие множества неврологических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз БАС. Доклинические исследования показали , что NLY01 может уменьшать их и облегчать симптомы болезней. Свет и звук Американская Cognito Therapeutics в 2021 году получила одобрение FDA на применение световой и звуковой терапии болезни Альцгеймера. Компания заявляет, что использование мигающих огней и звуков с определенной частотой стимулирует электрическую активность мозга и может помочь в лечении, активизируя нейроны.
Система стимуляции Cognito GammaSense напоминает стробоскоп. Она встроена в пару непрозрачных очков, которые носят с наушниками. Ежедневное применение устройства показало положительный эффект у подопытных мышей, включая уменьшение числа амилоидных бляшек в мозге. Частота света и звука синхронизируется с гамма-волнами мозга, связанными с памятью, вниманием и общей когнитивной функцией. Исследователи компании убедились, что при настройке на частоту около 40 Гц можно запустить активность клеток мозга, которые играют ключевую роль в иммунной защите центральной нервной системы. В первом исследовании приняли участие 76 взрослых в возрасте от 50 лет и старше с легкой или средней степенью болезни Альцгеймера и другими формами когнитивных нарушений.
Пациентка с когнитивным нарушением вошла в фокус-группу тестирования светозвуковой терапии Реабилитация в VR Пациентам с болезнью Альцгеймера предлагают пройти тренинги в VR, в ходе которых им дают простые игровые задания в разнообразных условиях.
Как избежать возрастных изменений памяти или 5 шагов прочь от Альцгеймера
Нездоровый образ жизни ведет к тому, что микрокапилляры и мелкие сосуды становятся все менее эластичными и начинают разрушаться. По этой причине увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, защищающего мозг. Поэтому, если вы курите, стоит оставить эту пагубную привычку прямо сейчас. Контролируйте уровень глюкозы в крови Как показывают недавние исследования, высокий уровень инсулина у больных с сахарным диабетом 2-го типа ускоряет развитие заболевания, поскольку приводит к повреждению нейронов головного мозга.
До определенного времени диабет протекает бессимптомно: человек может даже не знать о наличии проблемы.
К сожалению, современные технологии не сильно повлияли на объяснение происхождения страшного недуга. На эту тему у большинства исследователей продолжаются споры и единственно верного ответа не существует. Однако получилось вывести пока что три предположения о причинах болезни Альцгеймера: Новейшая ТАУ-гипотеза — это кардинально отличающееся предположение, которое повествует о том, что ТАУ-белок, находящийся в составе нейронов, с возрастом способен образовать в нервных клетках так называемые конгломераты, которые нарушают их нормальное функционирование и могут привести к гибели нейрона. Амилоидная гипотеза — считает причиной возникновения симптомов болезни Альцгеймера накопление амилоида в тканях головного мозга. Ученые ставили опыты на мышах с помощью препарата способного «растворить» амилоидные отложения в мозгу, которые показали успешные результаты, однако на лечение людей особого влияния они не оказали. Устаревшая холинергическая гипотеза — основывается на возрастном снижении уровня ацетилхолина в человеческом организме. Ацетилхолин — это нейромедиаторное вещество, благодаря которому происходит передача нервного импульса между нейронами. Это предположение малоактуальное, потому что уже не один раз пациентам от Альцгеймера вводились корректирующие препараты, способные восполнить недостаток этого вещества и это лечение никак не помогало. Десятилетние исследования американских ученых болезни Альцгеймера привели к выводу, что для раннего диагностирования заболевания Альцгеймера нужно периодически посещать офтальмолога.
Болезнь имеет предвестника — Катаракта. Узнав о помутнении хрусталика можно предположить о возможном риске и с помощью специалиста постараться отсрочить первые проявления симптомов Альцгеймера. Первые симптомы Альцгеймера — стадия преддеменция Начальные признаки Альцгеймера нередко связывают с возрастом, другой сосудистой патологией или просто стрессовой ситуацией, случившейся за некоторое время до начала клинических проявлений. Человек на первых порах всего лишь показывает какие-то до сих пор не свойственные ему странности, поэтому вряд ли близким людям приходит в голову, что у него начальная стадия сенильной деменции альцгеймеровского типа — предеменция. Узнать ее можно по таким симптомам: Сначала отмечается потеря способности выполнять работу, требующую особого внимания, сосредоточенности и определенных умений; Пациент не может вспомнить, что делал вчера и, тем более, позавчера, принимал ли он лекарство хотя у многих здоровых такие моменты тоже, бывает, проходят мимо — это повторяется все чаще, поэтому становится очевидным, что подобные дела ему лучше не доверять; Попытка выучить куплет из песни или часть стихотворения особого успеха не приносит, да и любая другая новая информация не может храниться в голове нужное время, что становится непреодолимой проблемой; Больному тяжело сосредоточиться, планировать что-то и в соответствии с этим производить какие-то сложные действия; «Ты ничего не слышишь не воспринимаешь , тебе ничего нельзя сказать…» — такие фразы все чаще звучат в адрес человека, с которым «что-то не то» — потеря мыслей, отсутствие гибкости мышления и связи с оппонентом лишают возможности вести с больным продуктивный диалог. Такого человека вряд ли можно назвать интересным собеседником, что удивляет людей, знающих его умным и рассудительным; Становится проблемой для больного и уход за собой: он забывает помыться, переодеться, убрать. Непонятно откуда взявшаяся неряшливость у человека, ранее любившего порядок и чистоту, тоже относится к признакам приближающегося слабоумия. Считается, что перечисленные симптомы на стадии предеменции можно распознать за 8 лет до наступления настоящих проявлений болезни Альцгеймера. Ранняя деменция Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера».
При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Больше всего страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий имплицитная память , воспоминания отдаленных событий жизни эпизодическая память и выученных когда-то давно фактов семантическая память. Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия. У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями. Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики рисование, шитье, письмо, одевание , пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.
Умеренная стадия деменции Прогрессирующая болезнь Альцгеймера проявляет такие симптомы болезни как ярко выраженные речевые нарушения и минимальный запас слов. Пациент утрачивает способность к чтению и письму.
Общение, физическая активность, любимое дело: врач-психиатр — о профилактике болезни Альцгеймера 21 сентября 2023 09:01 21 сентября — Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера. О факторах риска, профилактике и доступных методах лечения болезни Альцгеймера рассказал главный внештатный специалист психиатр министерства здравоохранения Самарской области, главный врач Самарской областной клинической психиатрической больницы Михаил Шейфер: «Болезнь Альцгеймера — это заболевание, которое вызывает дегенерацию клеток в головном мозге. Оно характеризуется неуклонным нарастанием расстройств памяти и высших мозговых функций, является причиной деменции.
Заболевание начинается незаметно, но неуклонно прогрессирует и формирует характерный комплекс нейропатологических, нейровизуальных и биохимических признаков. В настоящее время нет лекарства от этой болезни, хотя существуют доступные методы лечения, которые облегчают симптомы и несколько замедляют развитие заболевания.
Нездоровый образ жизни ведет к тому, что микрокапилляры и мелкие сосуды становятся все менее эластичными и начинают разрушаться. По этой причине увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, защищающего мозг. Поэтому, если вы курите, стоит оставить эту пагубную привычку прямо сейчас. Контролируйте уровень глюкозы в крови Как показывают недавние исследования, высокий уровень инсулина у больных с сахарным диабетом 2-го типа ускоряет развитие заболевания, поскольку приводит к повреждению нейронов головного мозга. До определенного времени диабет протекает бессимптомно: человек может даже не знать о наличии проблемы.
Болезнь Альцгеймера у пожилых людей: начальные признаки и симптомы заболевания
это коррекция факторов риска развития болезни Альцгеймера, таких как повышение уровня артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение уровня холестерина, нарушение ритма сердца и других. Профилактика болезни Альцгеймера и деменции должна быть вопросом №1 для всех, кто не спешит списывать себя со счетов, планируя после пенсии наслаждаться жизнью. Деменция и ее самая распространенная форма — болезнь Альцгеймера являются одними из наиболее сложных и опасных нейродегенеративных заболеваний, не поддающихся лечению. Предотвратить развитие Альцгеймера нельзя, но есть факторы, например питание, привычки, которые можно изменить. Ученые считают, что умственная и общественная активность на протяжении всей жизни снижает риск болезни Альцгеймера и деменции.
Одна из самых страшных болезней: что такое деменция, и как ее предотвратить
По сути это совокупность болезненных факторов, которые могут привести к подобному состоянию, выраженному преимущественно в интеллектуальной и эмоциально-волевой дисфункциях. Кстати, одной из причин развития сенильной деменции является болезнь Альгеймера. Базовые симптомы Болезни Альцгеймера и других типов деменции: Выборочная утрата памяти, связанная в основном с последними событиями. Так например, больной может помнить, как звали его прадедушек и прабабушек, но забыть, что поставил кастрюлю на плиту. Существенные сложности с организацией быта и решением повседневных задач, особенно тех, которые требуют планирования. Страх и трудности с ориентацией в новых незнакомых ранее местах. Речевые дисфункции. Проблемы с выражением своих мыслей и построением фразы. Проблемы, связанные со счетом.
Так например, пожилым людям зачастую сложно посчитать деньги или сдачу в магазине. Неожиданные перепады настроения, агрессия. Сенильная депрессия, апатия, утрата интереса к тому, что интересовало ранее. Боязнь перемен и всего нового. Если говорить о деменции более научным языком, то в психиатрическом сообществе первые признаки или симптомы манифестации слабоумия условно подразделены на три группы: Три группы симптомов деменции 1 группа. Нейропсихологическая Выражается в общей амнезии, а далее в афазии неспособности вспомнить названия обыденных предметов. Также сюда можно отнести апраксию — неспособность выполнения простейших тестов, не смотря на сохранность речевых функций и двигательной моторики. Другими словами, в обычной жизни описанные симптомы выражаются в забывании базовых элементарных вещей имен близких, например , проблемах в поиске вещей, а также выполнении простейших бытовых операций утрате навыков.
Нейропсихиатрическая психоневрологическая Паталогия в данном случае выражается в беспричинной тревожности, необоснованно беспокойстве и нарушениях поведения. На более поздних стадиях возможно развитие галлюзиноза, чаще галлюцинации носят слуховой характер, но в определенном ряде случае могут быть и зрительными. В аспекте поведенческих деструкций отмечаются агрессия и склонность к бесцельному блужданию. Так например, пожилой человек может начать пренебрегать уборкой дома, принятием душа, быть небрежным во внешнем виде и т. Какие различают виды старческого слабоумия В основе своей старческое слабоумие делится на два кластера: наследственный и приобретенный. Слабоумие, передающиеся по наследству, называется олигофренией , а приобретенное в течении жизни — деменция или сосудистая деменция. Если рассматривать возрастную деменцию с клинической точки зрения, то условно ее формы могут быть подразделены на три вида: Лакунарная деменция Изначально, она затрагивает мнемотические функции, то есть память. Расстройства интеллектуальной деятельности может прийти позже.
При данном типе больной еще способен выполнять элементарные действия, но начинает испытывать нарастающее чувство беспомощности. Тем не менее, данный тип не затрагивает еще эмоционально-волевой аспект личности, что обуславливает стабильность настроения больного. Тотальная деменция Эта форма уже затрагивает психоэмоциональную сферу и тотально отражается на поведении. У больного может притупляться чувство стыда и ответственности, коренным образом меняется поведение, проявляется агрессия и склонность к непристойным действиям. Ярко проявляются бытовые деструкции, больной перестает следить за пространством и своим внешним видом. Именно при данном типе начинается деградация личности.
Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст. Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет. Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история. Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны. Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь. Существуют редкие мутации в трех других генах, которые ведут к прямому развитию болезни. Женщин с болезнью Альцгеймера больше, но, возможно, это связано с тем, что они дольше живут. Синдром Дауна. Это связано с тремя копиями 21-й хромосомы и тремя копиями гена , который кодирует белок-предшественник бета-амилоида это он откладывается между нейронами при Альцгеймере. Заболевание у людей с синдромом Дауна может появиться на 10—20 лет раньше среднего.
Болезнь Альцгеймера — это то же самое, что и деменция? А с болезнью Паркинсона это как-то связано? Болезнь Альцгеймера — это одно из состояний, которое ведет к деменции. А деменция — это снижение когнитивных функций, то есть способности мыслить. При деменции деградируют навыки понимания, запоминания, познания, рассуждения, ухода за собой, ориентации в пространстве, речи и счета. Вместе с когнитивными функциями нарушается контроль эмоций и социального поведения. Деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера, хотя это главная причина , но еще травмы или другого заболевания мозга. Болезни Паркинсона и Альцгеймера — это нейродегенеративные заболевания, то есть они разрушают мозг, и происходит это преимущественно у пожилых людей. Но болезнь Паркинсона поражает те нервные клетки , что вырабатывают дофамин. Основные симптомы связаны с работой мышц: появляются скованность и заторможенность, дрожание, проблемы с равновесием, утрата контроля над мышцами. Если грубо объяснять разницу: болезнь Альцгеймера начинается с нарушения мыслительных функций, а болезнь Паркинсона — с нарушения двигательных. Что происходит с мозгом? Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов. Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам. Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки?
До этого спрашивали: действительно ли работает Мемантин. Да, его действие и безопасность доказаны в многочисленных исследованиях, в российских и европейских рекомендациях он идёт первой линией. Если он не действует, первым делом надо уточнить диагноз, желательно второе мнение получить у другого врача. Исключить психотические моменты, которые могут затмевать когнитивное улучшение. Потом уточнить соматический статус чтобы убедиться, что препарат нормально перерабатывается печенью и почками, его концентрация в крови нормальная , дозировку самого препарата. И в-третьих, эффект достигается далеко не сразу. Если лечение начато на поздних стадиях, какого-то "вау-эффекта" не будет. Он улучшает функционирование, грубо говоря, деменция тяжёлой степени может стать деменцией средней степени, но совсем здоровым человеком, как раньше, пациент не станет.