Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
При соматических заболеваниях возможно развитие субступорозных и ступорозных кататонических расстройств, но они возникают на поздних этапах соматических заболеваний, свидетельствуя о крайней тяжести соматического состояния больного как правило, незадолго до летального исхода. Смена кататонических расстройств картиной возбуждения, напоминающего аменцию, также нехарактерна для заболеваний экзогенного характера, при которых, как известно, кататонические расстройства могут развиваться лишь на высоте аменции. Выход из протрагированного симптоматического психоза обычно сопровождается выраженной астений или состоянием эмоционально-гиперестетической слабости. При фебрильной шизофрении астенические расстройства отсутствуют, обратное развитие психоза сопровождается психопатологическими расстройствами бредового характера, рудиментарной кататонической симптоматикой, аффективными нарушениями.
В некоторых случаях фебрильной шизофрении требуется исключение злокачественного нейролептического синдрома ЗНС , клиническая картина которого очень близка к таковой при фебрильном приступе шизофрении [Малин Д. Основным критерием для дифференциации этих состояний является выраженная связь ЗНС с предшествующим продолжительным лечением нейролептиками и улучшение состояния после их отмены. Очень важной представляется также проведение дифференциального диагноза шизофрении с послеродовыми пуэрперальными психозами.
Послеродовые психозы, которые обычно связаны с септическими процессами следует отличать от эндогенных приступов шизофрении или маниакально-депрессивного психоза, спровоцированными беременностью и родами. Дифференциальная диагностика сопряжена с большими трудностями, так как психозы различного генеза в послеродовом периоде имеют сходную клиническую картину. Однако наличие делириозных эпизодов и развитие кататонических расстройств на высоте аментивного состояния свидетельствуют в большей мере о наличии симптоматического психоза, в то время как развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более характерно для шизофрении.
Если психоз возник спустя 2 нед. В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами.
В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений. Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность.
При этом учитываются и данные анамнеза. Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности.
Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития. Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода. Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична.
Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20. Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает.
Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа.
Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т.
Если психоз возник спустя 2 нед. В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами. В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений.
Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность. При этом учитываются и данные анамнеза. Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности.
Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития. Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода. Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична. Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20.
Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает. Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа. Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т.
Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W.
Weygandt 1908. Этот спор не был разрешен даже в результате последующих работ I. Zappert 1921. Кудрявцева 1956 считала, что dementia infantilis — своеобразное органическое заболевание, поражающее головной мозг только в детском возрасте. Другие авторы, в частности А.
На фото: Симптом «матового стекла» со множественными пятнами округлой формы Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania - Даже если человек выздоровеет, перенесённая инфекция будет иметь последствия для лёгких, они будут «покоцаны» фиброзом, - объясняют медики. На фото: Симптом «матового стекла» в виде множественных округлых пятен Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Московские врачи надеются, что эти снимки заставят людей задуматься: и они не будут нарушать режим самоизоляции.
Это когда, с одной стороны, снижается яркость эмоций, а, с другой, становится короче и скуднее перечень объектов, и стимулов, на который человек ещё может эти эмоции в достаточной мере проявлять. То есть, «из списка на несколько сотен пунктов остается пятьдесят». Эмоциональная патологическая инверсия - крайняя степень сужения эмоционального резонанса с направленностью реагирования на внутренние утилитарно-гедонические потребности. То есть, «из предыдущих пятидесяти пунктов вычёркивается почти всё, даже рыбалка, и остается пиво, диван, и покурить». Эмоциональное оскудение - тот самый случай, когда исчезают высшие эмоции, а на первый план выходят эгоистические эмоции.
Человек интересуется лишь собственным благополучием, ему неинтересна политика, искусство, живопись, книги и т. Негативные расстройства, оцениваемые по интенсивности эмоциональных проявлений. Эмоциональная нивелировка - исчезновение дифференцированного эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъекту. Оно проявляется в уравнивании выраженности эмоциональных реакций на объекты, события, ситуации, потребности, виды деятельности различной значимости. Побледнение эмоций - снижение интенсивности силы эмоциональных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразительности экспрессивности мимики и жестов. Когда утрачивается былая красочность, сила, яркость и глубина внешних эмоциональных проявлений. Эмоциональная тупость - бесчувственность, безразличие, полная эмоциональная опустошенность «паралич эмоций» с исчезновением адекватных эмоциональных реакций.
Безвозвратно теряется тонкость, филигранность эмоций, полностью теряются высокие чувства, человек теряет способность переживать за своих родных и близких, а затем делается безразличен и к самому себе — к собственной судьбе, своему положению. Негативные расстройства встречаются при алкоголизме, органических заболеваниях головного мозга и апато-абулическом синдроме различной степени выраженности. Алекситимия буквально: «без слов для чувств» - это сниженная способность или затрудненность в вербализации эмоциональных состояний. Известно, как трудно бывает выразить свои переживания словами. Подбираемые слова кажутся недостаточно яркими и неверно выражающими различные эмоциональные состояния и особенно их оттенки. Термин «алекситимия» появился в научной литературе в 1968 году, хотя само явление было известно медикам и раньше. Алекситимия проявляется: - в трудности идентификации и описания собственных переживаний; - в сложности проведения различий между эмоциями и телесными ощущениями; - в снижении способности к символизации, о чем свидетельствует бедность воображения, фантазии; - в фокусированности в большей мере на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях.
Как отмечает В. Бойко, остается неясной причина алекситимии: то ли у человека притуплены эмоциональные впечатления, и поэтому их трудно выразить словами, то ли переживания достаточно яркие, но обедненный интеллект не может их передать в словесной форме. Бойко полагает, что имеет место и то и другое. Проявления алекситимии отмечены у больных с психосоматическими расстройствами и депрессивной симптоматикой. Патологический и физиологический аффект. Аффект — это эмоциональный процесс, который характеризуется кратковременностью, а также высокой интенсивностью, сопровождающийся ярко выраженными двигательными проявлениями, а также изменениями в работе различных внутренних органов. Аффект, являет собой психофизиологический процесс во внутренней регуляции деятельности.
Он отражает бессознательную и субъективную оценку существующей ситуации. Его отличают кратковременность и повышенная интенсивность вместе с выраженными проявлениями в поведении. По особенности проявлений аффекты разделяют на: - физиологические, - патологические. При физиологическом аффекте эмоциональный ответ по своей силе соответствует раздражителю, может превышать его и сопровождаться некоторым сужением сознания на высоте реакции, но без утраты контроля поведения и с сохранностью воспоминаний о событиях этого периода. Физиологический аффект является не выходящим за рамки нормы эмоциональным состоянием, протекает при относительно сохранном сознании, амнезия при нем отсутствует, поступки проявляются в форме, адекватной характеру сильного раздражения, с последующим субъективным чувством облегчения. Патологический аффект — острое кратковременное расстройство психической деятельности, во время которого человек оказывается не в состоянии руководить своими поступками, понимать их неправильность, а в последующем — отвечать за совершенные в этом состоянии правонарушения вплоть до убийства. Аффект как состояние наивысшего внутреннего напряжения представляет собой физиологически громадную работу, сопровождающуюся тратой большого запаса сил, поэтому он неминуемо ведет к быстрому истощению нервной системы, что выражается в некотором психическом отупении, равнодушии и безучастности ко всему окружающему, иногда склонности ко сну.
Спустя некоторое время после восстановления сил обнаруживается нарушение воспоминаний о событиях, относящихся к периоду развития и взрыва патологического аффекта. Следует указать еще на одну особенность патологического аффекта - отсутствие предварительного плана и употребление случайно подвернувшихся под руку предметов в качестве орудий. Как справедливо указывает Гофман, наличие планомерности деяния и данных о том, что поступок уже подготовлялся заранее, во время неизмененного сознания, решительно говорит против патологического аффекта. В некоторых случаях вместо агрессивных действий поведение приобретает пассивный характер и выражается в растерянности, бесцельной хлопотливости, неосмысленности ситуации и т. Патологический аффект является нарушением нормального функционирования психики и может свидетельствовать о необходимости медицинского вмешательства.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
- Из Википедии — свободной энциклопедии
- «Симптом «матового стекла»: Как выглядят легкие, поражённые коронавирусом
- Популярное
- Глава 10. Патология роговицы
- Пестрота симптомов при шизофрении
- КТ картина пневмонии
Синдром стекла и дерева в психологии
Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты!
Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам? Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие! Крокодилы основательно подъели население африканской деревушки?
Давайте пришлем к ним психолога и защитника крокодилов от партии зелёных, чтобы те объяснили неграм... При этом, что любопытно, все эти защитники сирых и убогих готовы просто растерзать, уничтожить — морально ли, физически или финансово — любого человека, который сделал шаг не в ту сторону или сказал что-то поперек. И ладно бы речь шла лишь о тех, кто на этом имеет свой крутончик с фуагра — так ведь и бессеребренники индуцируются!
Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. Я его однажды уже описывал , но не поленюсь продублировать. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус.
Иногда оно поражает грушу и вишню. Если у яблони почернела и потрескалась кора, то необходимо удалить поврежденные участки и обработать срезы медным купоросом, а после него садовым варом. В случае, когда площадь поражения большая, то придется выкорчевать и сжечь дерево.
Чтобы предупредить заражение этим грибком, необходимо постоянно ухаживать за яблоней: подкармливать ее корни, проводить регулярную санитарную обрезку сухих ветвей и т. Бактериальный ожог Одно из самых опасных заболеваний. Главный признак, помимо скручивания и потемнения листвы, это усыхание дерева, его бутонов и приростов.
Многие дачники совершают фатальную ошибку, начиная поливать дерево, но такой подход способствует дальнейшему распространению болезни. А профилактикой служит внесение в почву дрожжей.
Словом, побольше двигаться подробности.
Глава 10. Патология роговицы
Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью. Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков.
Симптом матового стекла
Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Воспалительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом. Гуммозный кератит— это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита. Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов.
Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день. Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином 1:1000. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени, необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют.
Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание. Гематогенные туберкулезные кератитыпроявляются в трех формах — как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности. Диффузный кератит характеризуется расположением разлитой инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита.
Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 месяца. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается обычно один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение рис. Буллезная дистрофия роговицы а , ультразвуковая биомикроскопия буллезной роговицы б Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки.
Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид — они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма. Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги.
Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре, всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой.
С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу в роговице, радужке или хориоидее. Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения. Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки. Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.
Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита. При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов.
К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью. В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки.
У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу.
Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек.
При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело.
Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.
Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом. Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы.
При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель.
Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела.
Наряду с инфекционными пневмонитами, симптом диффузного «матового стекла» сопровождает и различные варианты неинфекционного поражения внутридолькового интерстиция — идиопатические интерстициальные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит и др. Помимо воспалительного процесса, диффузное снижение воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» с утолщением междольковых перегородок может быть обусловлено отёком лёг- ких, острой посттрансплантационной реакцией. Схожая КТ-картина может выявляться в острой фазе диффузного альвеолярного кровотечения; распространённость зон «матового стекла» варьирует в зависимости от распространённости геморрагического пропитывания. То есть, одной из распространённых причин появления «матового стекла» может быть острое лёгочное кровотечение, которое возникает при всевозможных заболеваниях, включая гриппозную пневмонию, синдром Гудпасчера и гранулематоз Вегенера, которые являются разновидностью васку-лита, преимущественно поражающего мелкие сосуды почек и лёгких, с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей и развитием синусита, язвенного ринита, среднего отита и изредка подсвя-зачного стеноза трахеи рис. На рентгенограмме определяются множественные узловые инфиль-тративные затенения в лёгких и симптом «матового стекла» при КТ. Появление полостей с уровнями жидкости характерно для прогрессирования заболевания. Также кровотечение возможно при гематологических заболеваниях, особенно при остром лейкозе недостаточность костного мозга, или осложнение в виде тромбоцитопении, возникшей в результате химиотерапии. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном кровоизлиянии Несмотря на большую распространённость и однообразность лучевых изменений при ДИЗЛ, возникновение респираторной бронхиолит-интерстициальной болезни лёгких и десквамативной ин-терстициальной пневмонии, лучевая симптоматика может характеризоваться появлением центрило-булярных узелков «матового стекла», захватывающего вторичную лёгочную дольку целиком [2, 4]. Рентгенограмма в прямой проекции и КТ ОГК: альвеолярный отёк лёгких Также «матовое затемнение», участки уплотнения и лёгочные кисты - частые КТ-находки у больных с синдромом Шегрена, у больных, страдающих лимфоцитарной интерстициальной пневмонией при ВИЧ-положительной реакции. Ещё одна причина затемнения типа «матового стекла» - отёк лёгких, отражающий сочетание интерстициального и ранней стадии альвеолярного отёка. При этом МЗ имеет характерное зависимое распределение и может вовлекать задние отделы верхних долей у лежачих больных. Также часто присутствует утолщение междольковых перегородок, что, вероятно, отражает связь с интерстициальным отёком рис. Затемнение типа «матового стекла» с неоднородным или однородным распределением -частая находка при пневмоните, связанном с гиперчувствительностью экзогенный пневмонит, экзогенный аллергический альвеолит- ЭАА , который относится к иммунопатологическим заболеваниям возникающим в результате аллергической реакции в ткани лёгкого при вдыхании органической пыли. Данное заболевание проявляется поражением интерстициальной ткани и альвеол лёгких с последующим развитием пневмофиброза рис. Острый ЭАА. Множественные диффузные участки уплотнения лёгочной ткани по типу «матового стекла» Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Данный патологический процесс может усугубляться при дополнительном инфекционном или токсическом поражении например, вдыхание табачного дыма, силиката алюминия, каолина или древесной пыли. Патологическая картина характеризуется заполнением альвеол содержимым, богатым белком и фосфолипидами. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном протеинозе: утолщённый междольковый интерстиций симптом «бульварной мостовой» В этой связи следует ещё раз отметить, что характер познания существенным образом зависит от природы изучаемого патологического процесса, который в данном случае характеризуется изменением макроструктуры легкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением междольковых перегородок, что и называеют симптомом «булыжной мостовой» «сумасшедшей исчерченности». Симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внут-ридолькового интерстиция, отдельных очагов фиброза. Характерно четкое отграничение зон поражений от неизмененной ткани легкого и проявляется при альваеолярном протеинозе и реже при других ДИЗЛ. Как и при «матовом стекле» вообще на фоне изменений отчетливо пролеживаются бронхо-сосудистые структуры. Перифокальный тип «матового стекла» может отмечаться вокруг очагов уплотнения лёгочной ткани «симптом ореола». Такая картина впервые была описана и считается типичной для раннего инвазивного аспергиллёза лёгких, хотя и не является достаточно специфичной; так, описаны случаи симптома ореола вокруг инфекционных, злокачественных и геморрагических очагов поражения лёгких рис. Не путать с симптомом ореола Диюэла, что отражает признак внутриутробной гибели плода. Как таковая, аспергиллома - это мобильное мягкотканое образование, состоящее из грибов Aspergillus. Более распространённый термин - мицетома, или грибной шар. Симптом «воздушного полумесяца» или «серпа» означает наличие на снимке прослойки воздуха в виде серпа, который отделяет лежащую в полости аспергиллому от окружающей плотной ткани или капсулы. То есть, серповидный участок просветления скопление газа по периферии фокуса уплотнения лёгочной ткани и является классическим симптомом аспергиллёза лёгких на поздней стадии его развития, что отражает формирование некроза в очаге грибкового поражения. Иногда мицетома может полностью заполнить полость, при этом симптома «воздушного полумесяца» не будет [2, 3, 4]. В обоих лёгких множественные инфильтративные изменения по типу «матового стекла»; несколько полостных образований в виде «ореола», «полумесяца, серпа, ободка» Подобная картина может наблюдаться вокруг «псевдоочагов» после биопсии лёгкого. Более того, уплотнение лёгочной ткани в виде «матового стекла» характерно и для периферической адено-карциномы. В этих случаях очаги устойчивого МЗ могут отражать медленный рост аденокарцином стелящегося характера рис. Чаще возникают очаговые или бронхопневмонии, а также интерстициальные формы, вызванные бактериями, вирусами и паразитами, попадающими в лёгкие при вдохе или гематогенным путём рис. Двусторонняя нижнедолевая пневмония; интерстициальный тип инфильтрации. КТ: двустороннее понижение прозрачности воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» стрелки Классический рентгенологический признак бактериальной пневмонии - симптом «позитивной воздушной бронхограммы». Он возникает при увеличении плотности перибронхиальной ткани из-за воспалительного отёка. В норме бронхиальное дерево, включая главные бронхи, на рентгенограммах не визуализируется, но при пневмонии резкая контрастность между воздухом в бронхах и окружающей уплотнённой паренхимой делает его видимым. Другими характерными признаками пневмонии являются отсутствие смещения средостения и симметричные межрёберные промежутки. Участки уплотнённой лёгочной ткани на рентгенограмме часто выглядят пятнистыми, что зависит от стадии воспаления. По мере разрешения инфекционного процесса затенение принимает линейный или ретикулярный характер. В начале заболевания рёбер-но-диафрагмальный синус часто сохраняет прозрачность, пока в плевральной полости не появится воспалительный выпот. У больных с эмфиземой лёгких на КТ определяется уменьшение васкуляри-зации лёгких, которое обычно имеет негомогенный характер, то есть выражено в различной степени в разных участках лёгких. И в этих случаях очаги инфекционного воспалительного процесса выглядят как «матовое стекло». Плотности по типу «матового стекла» могут быть проявлением постлучевого радиационного пневмонита, который, обычно, ограничивается зоной рентгеновских портов и, как правило, верхними долями и прилежащим средостением; возникает «пневмонит» в течение примерно 3 недель после облучения. Острый пневмонит проявляется в виде уплотнения по типу «матового стекла» и прогрессирует в радиационный пневмофиброз и бронхоэктазы с последующей консолидацией в течение 6 месяцев - 1 года рис. На сканах при обычной КТ толщина среза 4 мм и более из-за наложений данный симптом может симулировать процессы в интерстиции, перибронховаскулярной зоне. В большинстве случаев симптом «матового стекла» указывает на активную, острую стадию развития ДИЗЛ.
Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит, постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё.
Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва. Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид. При наличии повреждений глазодвигательного нерва опущение века довольно заметно, а зрачок расширен. Последующая диагностика будет совершаться в целях обнаружения основной причины развития данного синдрома, это поможет грамотно назначить лечение. Врачи установят степень поражения симпатических нейронов, а это окажет влияние на последующие действия. На данном этапе исследований будет использоваться компьютерная и магнитно-резонансная томография. Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме. При проведении наружного осмотра выявляется смещение глазного яблока вглубь, сужение глазной щели, углубление кожной складки над верхним веком. Пальпаторно при травматическом происхождении энофтальма определяется подкожная эмфизема и повышенная болезненность. Метод экзофтальмометрии позволяет диагностировать выстояние или западение глазного яблока не менее чем на 1 мм. Данное обследование проводится пациентам с подозрением на энофтальм с целью установления диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения. Рентгенография показана всем больным энофтальмом на этапе ранней диагностики, методика позволяет визуализировать линии перелома и участки смещения костных обломков. КТ орбиты проводится для установления этиологии заболевания и оценки объема поражения. В аксиальной проекции выявляется смещение глазного яблока в задние отделы орбиты, костные обломки, участки кровоизлияния и атрофии мышечной ткани и ретробульбарной клетчатки. Оба метода дают информацию о рентгеноконтрастных повреждающих агентах металлические детали, пули. Если при энофтальме не удается определить точную локализацию триггера, необходимо провести УЗД в В-режиме, которая позволяет обнаружить инородные тела из дерева или стекла. Методом визометрии оценивается степень снижения остроты зрения. Тактика лечения энофтальма зависит от этиологии заболевания. В случае развития патологии из-за уменьшения объема клетчатки ретробульбарного пространства рекомендовано выполнить инъекцию взвеси адипоцитов после их предварительной аспирации из подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки пациента. Данная процедура позволяет провести репозицию глазного яблока без развития аллергии и реакции отторжения. Хирургическим путем при энофтальме можно внедрить в ретробульбарное пространство имплантаты из твердого силикона, титана или полимерные соединения. Консервативная терапия энофтальма после травмы проводится только пациентам с незначительными проявлениями смещение кзади менее 2 мм без интерпозиции нижней прямой экстраокулярной мышцы и при отсутствии двоения перед глазами. Тактика лечения сводится к назначению курса антибактериальных препаратов и кортикостероидов. Энофтальм травматического происхождения при западении более 2 мм является показанием к репозиции костных обломков. Оперативное вмешательство проводится путем субцилиарного, трансконьюнктивального или трансантрального доступа. При минимальных проявлениях повреждения дна глазницы выполняется малоинвазивная операция с использованием эндоскопической техники. Для устранения болевого синдрома рекомендован пероральный прием ненаркотических анальгетиков. Ликвидировать отек можно при помощи инстилляции гипертонических солевых растворов. Воспалительные процессы глазного яблока или ретробульбарной клетчатки являются показанием к назначению антибактериальных средств широкого спектра действия и проведению дезинтоксикационной терапии. Прогноз и профилактика энофтальма Специфическая профилактика энофтальма отсутствует. Неспецифические превентивные меры сводятся к соблюдению правил безопасности на производстве ношение защитных очков и каски , своевременной диагностике и лечению воспалительных процессов в полости орбиты. Частые воспаления ретробульбарной клетчатки или глазного яблока помимо специфического лечения требуют коррекции рациона с включением богатой витаминами и микроэлементами пищи, нормализации режима сна и отдыха. При подозрении на энофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога с обязательным проведением экзофтальмометрии, визометрии. Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный, однако, в запущенных случаях возможная полная утрата зрения. Впервые этот симптом был описан хирургом англичанином В. Ленгом в 1889 г. Он обследовал глазное яблоко после травмы и выявил, что оно сместилось на 8 мм от нормы. Существует и противоположный дефект — выпячивание пучеглазие глазного яблока одного глаза или обоих, смещение в сторону, называемое экзофтальм. Энофтальм: что это такое При такой патологии кроме западания относительно нормы и смещения глазного яблока, возможно сужение глазной щели. Пациент видит предметы, но чувствуют дискомфорт при этом. Верхнее веко нависает над глазом. Складка над веком становится более глубокая. Может развиться птоз опущение верхнего века. Энофтальм, что это такое, заболевание или симптом? Это не болезнь, а симптом, вызванный теми или иными причинами. Поэтому сначала выявляют причину возникновения этого дефекта. Если это травма, то устраняют оперативно ее последствия: удаляют обломки костей, при необходимости вставляют имплантат. Если дефект произошел вследствие заболевания, то проводят лечение болезни, ставшей причиной этой патологии. Энофтальм — это не только изменение местоположения глазного яблока, но и снижение зрения. Появляется ограниченность подвижности глаз, диплопия раздвоение видимого предмета , наличие скотом слепой участок в поле зрения, который мерцает. При повреждении впадины, называемой пирамидальной, глазное яблоко не снабжается в полной мере питанием. В результате чего наступает атрофия мышц. Зрачок сужается, такое заболевание называется миоз. Причины возникновения энофтальма Причины, по которым возникает этот внешний дефект, можно назвать следующие: Одной из наиболее частых причин являются травмы стенок височной впадины. При ударе разрушаются также мягкие ткани. В объеме орбиты 30 мл глазное яблоко занимает 6,5 мл, поэтому при сильной травме оно легко смещается. И как следствие, ведет к нарушению функций зрительного аппарата. Недостаточность снабжения глаза нервными тканями иннервация. Глазное яблоко недополучает сигналов от мозга о сокращениях, движениях и западает в орбите. Врожденная патология — микрофтальм уменьшение яблока , чаще односторонняя. При данной патологии неправильно развиваются другие части глаз.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Выявляемые при артериографии почки сужения и изломанность ветвей почечной артерии и отсутствие теней мелких ветвей; признак нефросклероза.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии.