Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой».
Симптом барабанных палочек
У пациента визуализируется каверна в левой верхней доле легкого. Кистозные пространства заполненные воздухом и минимальным жидкостным содержимым является типичным признаком для кавернозной пневмонии. КТ легких при пневмонии. При поражениях легкого микоплазмой воспалительный инфильтрат расположен диффузно по всей площади легкого в виде центролобулярных узелков.
Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Симптом дерева в почках или дерево с набухшими почками патоморфологически соответствует тонким структурам мягкотканной плотности, которые ветвятся и на конце имеют мелкие бульбозные окончания, расположенные в субплевральной области. Симптом матового стекла проявляется в легких, как матовое снижение туманное прозрачности лёгочной ткани с хорошо просматриваемым на этом фоне рисунком бронхов и сосудов.
Микоплазменная пневмония. На КТ четко выявляется симптом матового стекла указано стрелкой. Возбудитель легионелла поражает часто офисных работников так, как среда его обитания кондиционеры и вытяжки там где влажно.
Легионелла также может вызвать воспалительный процесс в легких. Типичные особенности пневмонии обусловленной легионеллой: 1 Поражение верхних долей легкого. Компьютерная томограмма грудной клетки.
Диагноз атипичная пневмония легионеллез. На КТ выявлено поражение прикорневой зоны. Так как воспалительный процесс прогрессировал - на КТ визуализируется диффузное поражение левого легкого.
Вирусная пневмония КТ При вирусном поражении легочной ткани характерны: 1 Ацинарные очаги расположенные в легком диффузно. Данный симптом обусловлен уплотнением в легочной ткани так, как альвеолы заполняются кровью, экссудатом или транссудатом. Название вирусов, которые поражают легочную ткань наиболее часто: 1 Грипп А и В 2 Парагрипп 3 Аденовирус У данного пациента с ВИЧ-инфекцией поражение легких вирусного генеза.
Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20. Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает.
Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа.
Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т. Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения.
Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W.
Weygandt 1908. Этот спор не был разрешен даже в результате последующих работ I. Zappert 1921.
Кудрявцева 1956 считала, что dementia infantilis — своеобразное органическое заболевание, поражающее головной мозг только в детском возрасте. Другие авторы, в частности А. Винокурова 1936 , рассматривают dementia infantilis как проявление органического заболевания, например врожденного сифилиса.
С точки зрения М. Вроно 1975 , этот синдром представляет собой одно из проявлений начавшейся в раннем возрасте шизофрении со злокачественным катастрофическим течением. О большей вероятности шизофрении в этих случаях свидетельствуют психическая диссоциация и другие признаки характерного для шизофрении дефекта без достоверных указаний на психоорганический синдром.
Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с синдромом умственной отсталости, связанным с ломкостью фрагильностью Х-хромосомы [Martin J. Особенности психического состояния больных заключаются в заметной диссоциации между степенью интеллектуального недоразвития и уровнем дифференциации эмоциональной сферы. Отмеченные клинические особенности в некоторых случаях практически неотличимы от таковых при ранней детской шизофрении, поэтому особое значение приобретают цитогенетические исследования.
Развивающийся при шизофрении ранний детский аутизм необходимо отличать и от непрогредиентного варианта этого синдрома см. При психическом инфантилизме, нередко сопровождающем дефект в случаях малопрогредиентной шизофрении детского и пубертатного возраста, требуется его отграничение от других форм психического инфантилизма, в частности от конституционального. Наиболее существенным признаком при шизофрении является сочетание психической незрелости с аутизмом и особенно с изменениями личности типа фершробен.
Клиническая картина инфантилизма у больных шизофренией отличается утрированной дисгармоничностью и принимает подчас карикатурную форму. Продолжительное наблюдение таких больных позволяет установить постоянную диспропорциональность их развития.
Описание симптома Симптом "дерево и стекло" проявляется в виде гиперинтенсивной светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной гипоинтенсивной темной зоной, похожей на силуэт дерева. Симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений.
Причины и применение Симптом "дерево и стекло" наблюдается при ряде неврологических состояний, включая глиому злокачественную опухоль головного мозга , церебральный абсцесс ограниченное скопление гноя в мозге и инсульты. Он может служить важным диагностическим инструментом для определения данных состояний и планирования дальнейшего лечения.
Некоторые врачи... Мы сталкиваемся с ними десятки и сотни раз, выслушивая «исследования» родителей о причинах психической болезни своих детей. Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». симптом «воздушных ловушек» (air trapping) и вздутие. Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
Вначале несколько слов о тех общих признаках, которые дали бы возможность заподозрить, что что-то здесь неладно. О таких, которые заставили бы насторожиться и психолога, и психиатра. Ну и родителей, прежде всего. Хотя как раз с родителями-то и проблема: несмотря на то что ребёнок кроме случаев, когда всем всё по фигу растёт на их глазах, многие из них склонны давать этим первым звоночкам своё, кажущееся им рациональным объяснение. И даже в тех случаях, когда психическая болезнь цветёт пышным цветом, далеко не все из них готовы показать своё чадо психиатрам. Максимум — это психологу. То есть когда эпизод проявления жестокости не единичный, а возникает раз за разом — иными словами, когда можно говорить не о случайности, а о закономерности. Невозможность коррекции. Тот самый случай, когда ваш восьмидесятый уровень харизмы, законченное высшее педагогическое образование и инсталляция из прочих дипломов и сертификатов о том, что вы знаете, как перестать заниматься ерундой и начать жить, ребёнку до одного места. Весьма топографически удалённого от предполагаемой локации головного мозга.
И когда столь лелеемые в коллективе методы убеждения, принуждения и личного примера ему как о стенку горох. Он просто тупо продолжит действовать в прежней манере. Неадекватность поступков. Когда жестокость невозможно логически вывести из окружающей ситуации либо сила, с которой она проявляется, очень несоразмерна ей. И непонятно, откуда посреди всей этой пасторали взялся такой Нак-мак-Фигль с воплями "Раскудрыть, чувырлы! Траккансы нале-напра! Ща я ва рва-порва!
Как начинается шизофрения, классическая шизофрения? Больной становится более замкнутым, более бедным эмоциональными проявлениями, его интересы сужаются, он делается менее активным. Одновременно с этим у него нарастают явления, предположим, астенические — раздражительная слабость или, допустим, явления навязчивости, фобии. И лишь потом — острая вспышка шизофренического возбуждения. На основании чего мы ставим диагноз шизофрении на этом раннем этапе болезни? Не только на основании навязчивости, но и на основании наличия изменения личности, наличия шизофренических изъянов. Именно в этом проявляется закон диалектики: Ленин говорил, что кусочки эпилога проявляются раньше пролога. Применительно к психиатрии негативные симптомы в ряде случаев возникают раньше бурной манифестации психоза, бурного проявления продуктивных расстройств. Как видите, соотношение позитивных и негативных расстройств сложное, они выступают в диалектическом единстве. А при некоторых формах той же шизофрении негативные симптомы в начале болезни не проявляются, в частности, периодическая шизофрения начинается как гром среди ясного неба, сразу с позитивными симптомами, а негативные симптомы во время первой и второй ремиссии не обнаруживаются, они начинают выступать с запозданием, позднее. Такая особенность говорит об ином типе течения, об иных патогенетических закономерностях. Слабоумие классифицируют, разделяют на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие — олигофреническое, его степени: идиотия, имбецильность, дебильность. Приобретенное слабоумие возникает в результате процессуальных психозов. Единой систематики, классификации приобретенного слабоумия пока еще нет. Приобретенное слабоумие разделяют больше по проявлениям: тотальное классическим примером которого служит паралитическое слабоумие и парциальное, или дисмнестическое классическим примером служит артериосклеротическое слабоумие. При тотальном изменяется довольно быстро вся личность, расстраивается самосознание, исчезает критика, утрачивается, как говорят, ядро личности. Действительно, при паралитическом слабоумии индивидуальность быстро смывается развивающимся процессом. Паралитический тип слабоумия может возникнуть не только при прогрессивном параличе, но и при других грубо-органических заболеваниях. В этих случаях говорят о псевдопаралитическом слабоумии, указывая на то, что клиника слабоумия свойственна параличу, но возникло такое слабоумие не при прогрессивном параличе, а при другом грубо-органическом заболевании. Представителем дисмнестического, или парциального, слабоумия является артериосклеротическое поражение головного мозга. При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии. Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях — при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное старческое слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии. Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности дефекта до—в тяжелых случаях — действительной деменции. Правда, определения ее нет до сих пор. Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию — невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального; Конрад говорит об утрате энергетического потенциала, Ганнуш-кин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больные-шизофреники деревянны и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости «стали» и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни «резины». Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения. В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения. Этот путь к познанию у шизофреников нарушается. Они от простого, от конкретного переходят к отвлеченному, но возврат к конкретному на основе обобщения, объединения чувственного и абстрактного им не удается, и они становятся глубокомысленными резонерами, «логистиками», оторванными от реальности. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». С одной стороны, они действительно тупы, но эта тупость сочетается у них с очень большой ранимостью, чувствительностью, уживается с ней. Они действительно утрачивают прежнюю энергию, но при некоторых формах шизофренической ремиссии, которая носит название гиперактивной, ги-перстенической, больные с шизофреническим дефектом становятся неутомимо деятельными, правда, такая деятельность осуществляется в одном направлении; они избирают колею и в этой колее могут работать, быть деятельными и очень продуктивными. Но стоит жизненным условиям измениться, стоит им выбиться из колеи, из раз и навсегда установленного стереотипа, и они сразу становятся беспомощными, ибо у них страдает адаптация, у них нет того, что Ганнушкин назвал «резиной». Гибкость, адаптацию, приспособление они утрачивают. Они действительно делаются при наличии даже легкого шизофренического дефекта, при хорошей глубокой ремиссии удивительно односторонними. Это становится их особенностью, у них действительно утрачивается энергетический потенциал, имея в виде широту, приспособляемость, проявление душевной деятельности во всех направлениях. Вы видите, что все приведенное — чисто эмпирическая, описательная характеристика. Сверх сказанного известно, сто приобретенные знания у больных шизофренией сохраняются, что расстройства памяти у них не наступает. Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает. При шизофрении речь идет о поражении наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Больше сказать о шизофреническом слабоумии пока нельзя. Теперь остановлюсь на общем значении психопатологических синдромов. Прежде всего надо выяснить одно положение: совпадает ли понятие синдрома с понятием статуса больного? Исчерпывает ли синдром психический статус больного? Мы знаем, что в норме при любом психическом акте принимает деятельное участие вся психическая деятельность. При, например, акте психического восприятия происходит не только чувственное познание предмета, но выражается и отношение к предмету — восприятие сопровождается тем или иным эмоциональным тоном; воспринимая предмет, явление, мы одновременно стараемся проникнуть и в его внутренние связи, в причину этого явления, то есть психическая деятельность в каждом нашем акте выступает как единство, как целостность. Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере в зависимости от вида расстройства расстраивается вся психическая деятельность. Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом. Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в виду то, что в одних случаях синдром статус бывает простым иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1—2 признакам , а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного. К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром — это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно. Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания.
Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита. Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом. Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью. В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис.
Возможные жалобы у пациентов с таким рентгенологическим признаком: ощущение удушья кашель головокружение Увеличение площади распространения патологических изменений в лёгочной ткани указывает на прогрессирование инфекции. Органы начинают хуже справляться с функцией газообмена, из-за чего снижается уровень насыщения крови кислородом. Важно своевременно обнаружить такой паттерн и подобрать необходимые лечебные мероприятия. Диффузные и фокальные изменения В зависимости от причины возникновения «матовые стекла» могут располагаться исключительно вокруг патологических очагов или в разных участках паренхимы легких. В первом случае речь идет о фокальных очагах, а во втором — о диффузных. Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса. Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева.
Симптом дерева и стекла у человечества
Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму. когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек. Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.
При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?
- РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
- КТ и профилактика
- Дерево в почках на кт
- Медицинские предрассудки Ясперса
- Симптом барабанных палочек
Симптом матового стекла
| Причины и проявления симптома матового стекла в легких | Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. |
| Симптом 'дерева и стекла' – Telegraph | Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца. |
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
Даже если вы болели давно. Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. Поэтому доктор должен исключить наличие уплотнений или метастазов рядом с ними. Даже единичный кальцинат на КТ и странное уплотнение рядом — это веский повод пройти дополнительное обследование. Эмфизема Этот термин в заключении — веская причина отправиться к пульмонологу как можно скорее.
Эмфизема — это кусок раздутого легкого, признак хронической обструктивной болезни. Может привести к проблемам с дыханием. Если эмфизема «взорвется», то будет булла большой воздушный пузырь , что может привести к пневмотораксу. Кстати Такие фразы как «синдром головки сыра», «изменения по типу пчелиных сот», симптомы «силуэта», «дерева в почках», «мозаичной картины» тоже сигналят о том, что с легкими не все в порядке, и им срочно нужна помощь пульмонолога.
В зависимости от контингента исследуемых и технического оснащения учреждения могут использоваться конвексные предпочтительно для взрослых , линейные предпочтительно для новорожденных и детей младшего возраста , секторные фазированные и микроконвексные датчики. Обязательным является проведение УЗИ по экстренным показаниям. Обследования, не являющиеся необходимыми, следует отложить или отменить, чтобы свести к минимуму возможность контактов здоровых пациентов с пациентами группы риска по COVID-19 в условиях медицинской организации. При невозможности отмены плановых УЗИ для уменьшения риска заражения COVID-19 важно: 1 соблюдать расписание приема с сохранением необходимого времени на каждого пациента; 2 увеличить интервалы между пациентами, чтобы избежать скопления ожидающих пациентов; 3 обеспечить расстояние между креслами для ожидания не менее 2 м друг от друга.
Изменения в легких по типу «матового стекла» и их визуализация при компьютерной томографии легких При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом — чем угодно.
Звездочками отмечены участки легочной ткани, не содержащие воздух. Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого — накопление жидкости по ходу легочных перегородок. При анализе прозрачности легочных полей следует иметь в виду, что и в норме она не одинакова на всем протяжении. В норме разница в прозрачности различных отделов легких выражена незначительно и подчинена определенным закономерностям. При этом заболевании на рентгенограммах и томограммах хорошо видны резкие стенки полостей, чего не отмечается при прогрессирующей дистрофии легкого.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла» Типичная конфигурация развивающегося легочного сердца обусловлена гипертрофией правого желудочка, низким стоянием диафрагмы и связанного с этим поворота сердца вправо. При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение прозрачности определенного участка или всего легкого. При глубоком вдохе здоровое легкое становится более прозрачным, при выдохе прозрачность его уменьшается. Диагностическая и лечебная тактика при врожденных пороках развития легких Повышенная прозрачность одного или обоих легочных полей может объясняться эмфизематозными изменениями легких, или изменением васкуляризации гипоплазией сосудов легкого. А уменьшение размеров легкого возможно при его гипоплазии, либо пневмофиброзе или сочетании этих факторов.
Читайте также: Предупреждение туберкулеза у взрослых и детей 3. В связи с тем, что при решении вопросов лечебной тактики методом выбора может оказаться операция, бронхография должна дать информацию о состоянии бронхов и противоположного легкого. Добрый день, Елена. Есть патологические изменения в легких и сердце. Легочные свидетельствуют скорее всего о перенесенных когда-то заболеваниях, а с сердечными необходимо обращаться к кардиологу — есть признаки патологии.
Результаты флюорографии Слева в нижней доле легкого в С9-10 инфильтрация легочной ткани с реакцией костальной плевры. По остальным легочным полям без особенностей. Что это обозначает? И опасно ли это для нашего будущего ребенка? Если же это что-то свежее и он об этом ничего не знает в принципе, то ему просто срочно необходимо дообследоваться у фтизиатра противотуберкулёзном диспансере.
Если самочувствие нормальное, других изменений в легких нет, и жалобы со стороны дыхательной системы отсутствуют, то беспокоиться нечего. Возникает бронхоспазм при сильном ветре и морозе. Иногда затруднённый вдох. Мне 54 года,на сколько это опасно? Пневмосклероз как морфологическое явление и рентгенологическая характеристика всегда говорит о перенесенных ранее заболевании бронхо-легочной системы или наличии хронической болезни сейчас.
Суть данного явления такова — при повреждении легочной ткани происходит замещение пораженных участков соединительной тканью. Всего доброго! Здравствуйте, Лена! Повышенная прозрачность легочных полей означает, что уменьшилось количество активной легочной ткани. Такое явление сопровождает эмфизему легких.
Но в равной степени всё это может быть и как дефектом флюорографической плёнки, так и особенностями описания рентгенолога. Решила сделать флюорографию, заключение: легочный рисунок обогащен. Обогащение легочного рисунка — это реакция организма на перенесенное острое респираторное вирусное заболевание. В данном случае вам нужно исключить эти факторы и или курение. Обогащение легочного рисунка наблюдается при усилении кровенаполнения легких.
Сейчас заболела с температурой 37,5-39,0 ОРВИ с малопродуктивным кашлем. Но сначала, и доктор прав ,задняя рентгенограмма, которая или подтвердит или отвергнет заподозренные патологические изменения. Очень обеспокоена получением такого заключения флг. Всегда были заключения «норма»! Пневмониями и бронхитами никогда не болела.
Понижение прозрачности легочной ткани так же сопровождается увеличением или уменьшением объема пораженного участка. При различных патологических состояниях изменяется прозрачность легочной ткани, вначале необходимо определить — она повышена или понижена. При сопоставлении с данными предыдущего исследования на фоне дыхательных артефактов более отчетливо стали прослеживаться зоны нарушенной пневматизации по типу матового стекла, расположенные как в верхних долях, больше слева, так и в дорзальных отделах нижних долей, в динамике отмечается увеличение распространенности этих зон. Очаговые изменения убедительно не выявляются. Проходимость трахеи и визуализируемых крупных бронхов сохранены.
В динамике сохраняются прежних размеров и конфигурации обызвествления в бронхопульмональных лимфатических узлах слева размером до 3 мм.
Эмоциональная тупость включает в себя безразличие [2] , бесчувственность [2] , эмоциональную опустошённость [2] , а иногда она сочетается с хрупкостью и ранимостью эмоций феномен «дерева и стекла». Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3].
В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4]. Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5]. Выделяют следующие варианты шизофренического дефекта [6] : апато-абулический — для него характерны апатия, отсутствие активных побуждений и интересов, бездеятельность, однообразное поведение; позитивная психопатологическая симптоматика выражена незначительно; параноидный — в высказываниях больных сохраняется параноидный бред часто — преследования , больные скрытны, подозрительны; психопатоподобный — больные жестоки, эгоцентричны , проявляют диктаторские наклонности; психоорганический — на первое место выходит снижение умственных способностей, памяти , интеллекта , также может присутствовать опустошение эмоционально-волевой сферы; астенический — наиболее распространённый вариант, характеризующийся астенией ; относительно лёгкий.
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
Симптом "дерево и стекло" является метафорическим обозначением определенного состояния или симптома в медицине. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи.
Синдром «дерева и стекла»
Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной "мушек" может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне. Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму.
Классификация COVID-19 CORADS
HU hounsfieldunit при средней плотности -740 ед. При этом в нижних отделах они несколько выше — на 80-100 ед. HU, что объясняется гравитационным влиянием на размещение крови в сосудистом русле. На рисунке 1 представлена структура легочной ткани в норме и при эмфиземе в сравнении по плотности по данным денситометрии. Слева курсор наведен на нормально пневматизированную легочную ткань в нижних отделах. Ее плотность составляет -781 ед. Hu см. Справа курсор наведен на эмфизематозно вздутую легочную дольку ее плотность составляет -984 ед.
HU см. Центрилобулярная эмфизема характеризуется деструкцией, ограниченной респираторными бронхиолами и центральными частями ацинуса, которые окружены нормальной легочной паренхимой. На КТ центрилобулярная эмфизема представляет собой участок повышенной прозрачности менее 1 см округлой или полигональной формы, расположенный в центре дольки. Как правило, изменения были выражены в верхних долях, а по мере приближения к базальным отделам легких отмечалось уменьшение ее степени выраженности см. Панлобулярная эмфизема характеризуется деструктивным процессом в легочной ткани с поражением целого ацинуса. Парасептальная эмфизема — это деструкция стенок альвеол, их расширение на периферии вторичных легочных долек. На КТ-изображении определяется в виде единичного слоя буллезных участков в субплевральных отделах легких.
При этом буллы имеют размер менее 1 см. Буллезная эмфизема на КТ представляет собой воздушные полости в паренхиме легких диаметром более 1 см см. Необходимо отметить, что у одного из пациентов этой группы была бронхиальная астма, а 2 человека являлись курильщиками. Снимок выполнен на выдохе. Справа в периферических отделах единичные участки резидуального «матового стекла» и формирующиеся фиброзные изменения. В норме просвет трахеи округлый, с четкими, ровными контурами см. Если передне-задний размер трахеи больше горизонтального, то такая деформация трахеи называется «саблевидная».
Причиной саблевидной деформации трахеи считают ее сдавление с обеих сторон эмфизематозной легочной тканью см. В свою очередь, утолщение стенок сегментарных и субсегментарных бронхов может сопровождаться формированием бронхоэктазов см. В норме диаметр поперечного среза бронха в бронхо-сосудистом пучке всегда должен быть меньше диаметра сосуда. В данном случае наоборот — диаметр бронха превышает поперечный размер артерии и прослеживается до костальной плевры в норме бронхи не видны на расстоянии 2 см от плевры. Кроме того, на этом же рисунке в задненижних отделах с обеих сторон присутствуют участки «матового стекла» с частичной консолидацией, характерные для вирусной пневмонии. Еще одним сопутствующим КТ-признаком, обнаруженным в группе исследования, были мелкие центрилобулярные очаги и очаги по типу «дерево в почках». Очаги «дерево в почках» являются КТ-симптомом бронхиолита см.
Какая, сказал он, готовность продекларировать и закрепить право слабого быть оборзевшим! Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный? Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении!
И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам? Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие! Крокодилы основательно подъели население африканской деревушки?
Давайте пришлем к ним психолога и защитника крокодилов от партии зелёных, чтобы те объяснили неграм... При этом, что любопытно, все эти защитники сирых и убогих готовы просто растерзать, уничтожить — морально ли, физически или финансово — любого человека, который сделал шаг не в ту сторону или сказал что-то поперек.
Сознание таких больных напоминает стадию засыпания.
Оно сопровождается соскальзываниями, нелогичностью, выпадением отдельных эпизодов, замещением одних стимулов другими, пробелами. Он выделял симптомы первого и второго ранга. И, в противовес Блейлеру, к признакам первого ранга, то есть главным симптомам болезни, относил положительную симптоматику: слуховые галлюцинации, бред, хаотичное мышление.
Симптомами первого ранга по Шнейдеру являются: комментирующие голоса, проговаривающие в голове больного все его действия; несколько голосов, которые ведут спор между собой. Один из них говорит, что этот человек хороший, другой утверждает: нет, он плохой; больной проговаривает все свои действия вслух; ощущение, что мысли кто-то ворует из головы; ощущение, что кто-то внедряет в его голову мысли: инопланетяне используют разум человека для хранения своих идей; представление о том, что больной совершает какое-либо действие под чьим-то влиянием: они заставили меня сесть в автобус и ехать на другой конец города; произвольность действий, носящая нелогичный характер: мои ноги идут отдельно от моего желания. Они не говорят мне, куда направляются; бредовая трактовка обстоятельств: я увидел синий автомобиль и понял, что должен лететь в США на встречу с президентом.
Он хочет поприветствовать меня и отдать честь моей семье; галлюцинации соматического характера: кто-то зашил под кожу больному чип, чтобы наблюдать за ним. Он ощущает его наличие: кожа чешется, и присутствует жжение. Признаки первого ранга по Шнейдеру — это основной диагностический критерий.
К симптомам второго ранга он причислял эмоциональные нарушения, любые другие галлюцинации и бред, растерянность, но не считал их однозначными показателями развития заболевания. Психиатр также отклонял соматический или неврологический характер шизофрении. Виды шизофрении и их симптомы Клиническая картина болезни напрямую зависит от ее формы.
Среди наиболее распространенных и известных форм выделяют параноидную шизофрению, основными проявлениями которой становятся бред и галлюцинации. Гебефреническая форма характеризуется дурашливостью, впадением в детство, повышенным настроением, вычурностью поведения. Кататоническая шизофрения — чередование двух фаз психомоторных расстройств: ступора и возбуждения.
Еще одна часто встречаемая разновидность болезни — простая шизофрения. В ее картине преобладают негативные симптомы, а продуктивная симптоматика не встречается. Но, наряду с перечисленными формами, встречаются и другие.
Они менее известны, но имеют свои характерные отличия. Например, существует сенестопатическая шизофрения, в основе которой — появление сенестопатий. Это неприятные, изматывающие ощущения в теле, не имеющие четкой локализации и реальной причины.
Паранойяльная форма сопровождается развитием бреда сразу нескольких видов: ревности, величия, преследования и т. Он нарастает на протяжении нескольких недель, а то и месяцев, и способен сохраняться до нескольких лет. Галлюцинации при этой форме отсутствуют.
Интересно, что чаще всего ее развитию подвержены высокомерные, подозрительные, ищущие правду и справедливость люди. Такой вид заболевания опасен тем, что порой толкает больных на преступления. Для неврозоподобной шизофрении характерны ипохондрические и навязчивые мысли.
Навязчивости чаще проявляются в виде страхов, причем они достаточно нелепы. Например, страх определенного слова. Ипохондрики жалуются на нестандартные ощущения в теле: в горле живет змея, свернувшаяся в клубок, и мешает глотать.
Могут находить у себя несуществующие уродства и пытаться их исправить подручными средствами. Шизоидная форма — это удел школьного возраста. Такие дети утрачивают контакт со своими сверстниками, поскольку считают их угрозой для себя.
Из-за этого они становятся замкнутыми, держатся особняком. Впоследствии страх достигает вселенских масштабов, и больной боится всего мира в целом. В этом случае он способен довести себя до полной изоляции, боязни выйти из дома.
Острая полиморфная шизофрения развивается мгновенно, за пару дней. Появляются резкие колебания настроения: от плача и паники до эйфории и агрессии. Возможен ситуативный бред: кто-то остановил свой взгляд на больном — значит, он шпион, и призван следить за ним.
Шизофрения — это расстройство с широкой гаммой симптомов. Несмотря на то, что оно откладывает отпечаток на сознание и мыслительную деятельность, многие больные довольно сносно функционируют в обществе и живут в ладу со своим недугом. Однако другая часть претерпевает значительные деструктивные изменения, полностью «преображающие» таких пациентов.
К этой категории можно отнести дезорганизованную и фебрильную формы расстройства. Дезорганизованная шизофрения Больные этой категории характеризуются полным распадом личности, деградацией и исчезновением как функционирующего субъекта общества. Заболевание характеризуется патологическими сдвигами во всех сферах: поведении, эмоциях, мышлении.
Человек с дезорганизованной формой шизофрении ведет себя неадекватно. Но эта неадекватность проявляется в разных направлениях. С одной стороны, это немотивированная агрессия, вспыльчивость, угрожающие жизни окружающих людей.
Нередко такие субъекты становятся участниками конфликтов или преступного деяния. С другой стороны, эта форма заболевания может проявляться повышенным настроением, дурашливостью, беспочвенным хихиканьем, эйфорией. Больные гримасничают, хохочут, улыбаются.
Какова бы ни была форма поведенческого дисбаланса, для него характерно отсутствие возможности обслуживать себя, учиться, заниматься профессиональной деятельностью или вообще какой-либо целенаправленной деятельностью. Больной элементарно не может почистить зубы или принять душ, одеться по сезону: в жару выходит в куртке на улицу.
Депрессия с бредом преследования и отравления депрессивно-параноидный синдром характеризуется картиной тоскливой или тревожной депрессии в сочетании с бредом преследования и отравления. При первом в сочетании с тоскливой, реже тревожной депрессией находятся вербальные истинные или псевдогаллюцинации обвиняющего, осуждающего и хулительного содержания с. Депрессивно-парафренный, кроме перечисленных симптомов, включает мегаломанические бредовые идеи нигилистического, космического и апоплектического содержания вплоть до депрессивного онейроида. При сочетании мании с другими неаффективными синдромами, преимущественно бредовыми к структуре маниакального синдрома присоединяются бредовые идеи преследования, отношения, отравления маниакально-параноидный , вербальные истинные и псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма с бредом воздействия маниакально- галлюцинаторно- параноидный , фантастическим бредом и бредом величия— мяниакально- парафренный вплоть до онейроида.
Сверхценные идеи, клинические варианты, критерия отличия бредовых и навязчивых идей. Сверхценные идеи, варианты, отличие бредовых и навязчивых идей. Все последующее поведение подчиняется этому основному чувству. Пациенты, несмотря на кипучую энергию, становятся непродуктивными. Сверхценные идеи относятся к пограничным нарушениям психики и не являются безусловным признаком болезни. Наиболее часто они встречаются у лиц с чертами стеничности и эпилептоидности см.
Бред — идеи ложные, критики нет, нет контроля поведения. Сверхценные идеи -- идеи истинные, критики нет, контроль за поведением снижен. Навязчивости — идеи истинные, ложные или бессмысленные, критика есть, контроль есть. Синдромы дисгармонии психопатизации личности при тяжелых психических заболеваниях, клинические варианты. Дисгармония личности.