КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой».
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла".
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
Кроме того, апатический , абулический или астенический варианты дефицитарной симптоматики шизофрении нередко бывает крайне сложно отличить от апатической, адинамической или астенической субдепрессии [5]. Выделяют следующие варианты шизофренического дефекта [6] : апато-абулический — для него характерны апатия, отсутствие активных побуждений и интересов, бездеятельность, однообразное поведение; позитивная психопатологическая симптоматика выражена незначительно; параноидный — в высказываниях больных сохраняется параноидный бред часто — преследования , больные скрытны, подозрительны; психопатоподобный — больные жестоки, эгоцентричны , проявляют диктаторские наклонности; психоорганический — на первое место выходит снижение умственных способностей, памяти , интеллекта , также может присутствовать опустошение эмоционально-волевой сферы; астенический — наиболее распространённый вариант, характеризующийся астенией ; относительно лёгкий. Имеется другой подход к обратимости данного состояния - шизофренический дефект — это не утрата нормальных психических реакций, а невозможность пользоваться ими в таком состоянии. Однако, знания, навыки, по сути, не исчезли, просто в силу тяжести состояния они находятся в «замороженном» виде.
Страх - ярко выраженная тревога, паника, ужас о своем благополучии или жизни. Тревога и страх широко наблюдаются как в норме, так и в структуре большинства позитивных психопатологических синдромов: галлюцинаторных, бредовых, аффективно-бредовых, синдромов помрачнения сознания. Изард 1980 на основании обзора работ зарубежных авторов отмечает: 1 тесную связь между собой и со степенью интенсивности стимуляции таких эмоций, как удивление-испуг неожиданность и резкое возрастание стимуляции , страх-ужас несколько меньшее увеличение стимуляции и интерес-возбуждение еще менее неожиданная и резкая стимуляция ; 2 существование в эмоциях испуга, страха и интереса - возбуждения частично перекрывающейся компоненты между ними наблюдается неустойчивое равновесие ; 3 разнообразие детерминант существования страха - врожденные гомеостатические, инстинктивные, новизна раздражителя, темнота, одиночество и приобретенные вытекающие из опыта, социальных и других условиях ; 4 наличие связи страха с другими эмоциями - страданием, презрением, отвращением, стыдом, стеснительностью и другие. Дисфория - угрюмое, мрачно-раздражительное настроение с взрывчатостью и ожесточением, агрессивностью и аутоагрессивностью. Растерянность - изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживаниями недоумения и беспомощностью.
Гипотимии входят в структуру разных вариантов депрессивных синдромов, депрессивно-бредовых, острых бредовых и синдромов помрачения сознания. Гипертимии - сборная группа повышения настроения. Мания - повышенное, "лучезарное", радостное, "солнечное", настроение, жизненного счастья, избытка активности и жизнедеятельности. Эйфория - "пустое", беспечное, облегченное эмоциональное состояние с "рефлекторной" поверхностной оценкой своего состояния, поведения. Благодушие - эмоциональное состояние с беспечностью, довольством без стремления к деятельности. Экстаз - чрезвычайно повышенное, экзальтированное, приподнятое с чувством наивысшего восторга, нередко с религиозным мистическим, мессианским оттенком переживаний.
Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике.
Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления.
Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций. По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений.
При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз. Развернутая иммунная реакция в головном мозге может быть выражена клинически в виде кататонии — неспецифического ответа организма на воспаление. Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани.
При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток. При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга. Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК.
Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания.
Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов. Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя.
В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита. Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых.
В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов. Больные приступообразно-прогредиентной шизофренией после 2-го приступа относились ко II группе социального функционирования. Подгруппа больных злокачественной шизофренией была полностью отнесена к III, наихудшей группе социального функционирования. В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия.
У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности. Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии. К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре.
По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога. Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки.
Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов. Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI. В зависимости от выраженности двигательных нарушений назначались нейролептические средства из группы типичных нейролептиков с преимущественно седативным действием, такие как Alimemazine, Chlorpromazine, Levomepromazine, Propazine. При наличии грубых психопатоподобных расстройств, в т. Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов.
В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных. Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine. Препараты переносились хорошо всеми пациентами.
Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии. Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития. Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования. В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии.
Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine.
После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах. Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями. Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке.
Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения». В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля.
Гипертимии — сборная группа повышения настроения. Благодушие —эмоциональное состояние с беспечностью, довольством без стремления к деятельности. Экстаз— чрезвычайно повышенное, экзальтированное, приподнятое с чувством наивысшего восторга, нередко с религиозным мистическим, мессианским оттенком переживаний. Гневливость— раздражительность, злобность, аффект со склонностью к агрессии, разрушительными действиями. Входят в структуру маниакальных, паралитических, бредовых, маниакально-бредовых, психоорганического, корсаковского синдромов, синдромов помрачения сознания.
Паратимии — искажение, извращение эмоций. Амбивалентность— одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию.
Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?
Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск. Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
КТ легочное и медиастинальное окно. Диагноз кавернозная пневмония. У пациента визуализируется каверна в левой верхней доле легкого. Кистозные пространства заполненные воздухом и минимальным жидкостным содержимым является типичным признаком для кавернозной пневмонии.
КТ легких при пневмонии. При поражениях легкого микоплазмой воспалительный инфильтрат расположен диффузно по всей площади легкого в виде центролобулярных узелков. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Симптом дерева в почках или дерево с набухшими почками патоморфологически соответствует тонким структурам мягкотканной плотности, которые ветвятся и на конце имеют мелкие бульбозные окончания, расположенные в субплевральной области. Симптом матового стекла проявляется в легких, как матовое снижение туманное прозрачности лёгочной ткани с хорошо просматриваемым на этом фоне рисунком бронхов и сосудов. Микоплазменная пневмония.
На КТ четко выявляется симптом матового стекла указано стрелкой. Возбудитель легионелла поражает часто офисных работников так, как среда его обитания кондиционеры и вытяжки там где влажно. Легионелла также может вызвать воспалительный процесс в легких. Типичные особенности пневмонии обусловленной легионеллой: 1 Поражение верхних долей легкого. Компьютерная томограмма грудной клетки. Диагноз атипичная пневмония легионеллез.
На КТ выявлено поражение прикорневой зоны. Так как воспалительный процесс прогрессировал - на КТ визуализируется диффузное поражение левого легкого. Вирусная пневмония КТ При вирусном поражении легочной ткани характерны: 1 Ацинарные очаги расположенные в легком диффузно.
Диффузные и фокальные изменения В зависимости от причины возникновения «матовые стекла» могут располагаться исключительно вокруг патологических очагов или в разных участках паренхимы легких. В первом случае речь идет о фокальных очагах, а во втором — о диффузных. Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса.
Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму. Перифокальный тип Синдром «матового стекла» на КТ в легких в редких случаях проявляется возникновением характерных изменений вокруг участка уплотнения легочной паренхимы. На снимке можно наблюдать своеобразный ореол.
Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации. Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении? Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении. Но полностью избавиться от этой болезни, к сожалению, пока что невозможно. Всегда ли возбуждение при кататонической шизофрении сопровождается галлюцинациями и бредом? Нет, не всегда. Хотя эти симптомы часто встречаются вместе, но могут проявляться и по отдельности. Можно ли избежать возбуждения при этой форме шизофрении? Возможно, если проводить регулярную диагностику и следить за своим здоровьем. Но стоит понимать, что полностью избавиться от болезни сегодняшний день невозможно. Важно помнить, что кататоническая шизофрения — это серьезное заболевание, которое требует профессионального подхода к диагностике и лечению. Если у вас или у вашего близкого есть подозрения на наличие этого расстройства, обратитесь к специалисту. Цены на наши услуги.
Феномен стекло и дерево
Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный? Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении! И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам?
Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие! Крокодилы основательно подъели население африканской деревушки? Давайте пришлем к ним психолога и защитника крокодилов от партии зелёных, чтобы те объяснили неграм... При этом, что любопытно, все эти защитники сирых и убогих готовы просто растерзать, уничтожить — морально ли, физически или финансово — любого человека, который сделал шаг не в ту сторону или сказал что-то поперек.
И ладно бы речь шла лишь о тех, кто на этом имеет свой крутончик с фуагра — так ведь и бессеребренники индуцируются!
В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким.
Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем. При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие. К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости.
Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст старше 40 лет. Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия. На томограмме представлена единичным обычно небольшим от 2 мм участком уплотнения по типу «матового стекла». В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения.
При повреждении впадины, называемой пирамидальной, глазное яблоко не снабжается в полной мере питанием. В результате чего наступает атрофия мышц. Зрачок сужается, такое заболевание называется миоз. Причины возникновения энофтальма Причины, по которым возникает этот внешний дефект, можно назвать следующие: Одной из наиболее частых причин являются травмы стенок височной впадины. При ударе разрушаются также мягкие ткани.
В объеме орбиты 30 мл глазное яблоко занимает 6,5 мл, поэтому при сильной травме оно легко смещается. И как следствие, ведет к нарушению функций зрительного аппарата. Недостаточность снабжения глаза нервными тканями иннервация. Глазное яблоко недополучает сигналов от мозга о сокращениях, движениях и западает в орбите. Врожденная патология — микрофтальм уменьшение яблока , чаще односторонняя. При данной патологии неправильно развиваются другие части глаз. Это заболевание легко определяется при внешнем осмотре. Возможно, развитие дефекта с возрастом. Появляется при имеющихся опухолях мозга или других злокачественных новообразований может появиться как сопутствующий диагноз. Известны случаи появления энофтальма при сильном истощении на фоне болезней, таких как холера, анорексия.
При снижении функции щитовидной железы и выработки гормонов. Как следствие перитонита. Во время агонии. Энофтальм: классификация Энофтальм — это патология, имеющая разные степени тяжести и последствия в зависимости от запущенности. Различают три разновидности: ранний энофтальм, кажущийся и поздний. Ранний вид проявляется сразу после механической травмы глазницы, сопровождающийся переломом ее стенок со смещением. Поздний вид развивается после воспалительных процессов, медленно рассасываемых гематом. А также при поражениях шейного отдела, атрофии тканей глазницы. Кажущийся энофтальм наблюдается при внешнем осмотре в результате врожденных дефектов глазного яблока или тканей, при атрофии или повреждении зрительного нерва. Для выявления этого симптома проводят внешний осмотр, пальпацию.
Производят экзофтальмометрию — это выверяется расположение выстояние глазного яблока в глазнице в миллиметрах. Процедуру проводят с помощью прибора — экзофтальмометра. Применяют рентгенографию с протезом — индикатором Балтина. В набор входят три линзы с кривизной поверхности 12; 13,5; 15 мм. По краю имеются метки, которые должны совпадать с расположением цифр на воображаемых часах через каждые три часа. Отверстие в протезе совпадать с положением роговицы. Протез — индикатор одевается как обычные линзы, предварительно вводится анестезия. Снимки производят в двух положениях: прямо и сбоку. Данное обследование помогает определить линии перелома и участки смещения костей. Делают также компьютерную томографию, которая устанавливает объем поражения, участки кровоизлияния.
Применяют ультразвуковую диагностику в В-режиме режим яркости. Оно позволяет увидеть инородное тело из дерева и стекла. Лечение и профилактика Лечение зависит от степени тяжести заболевания и состояния органа. Пациентам после травмы при незначительном проявлении энофтальма западании менее 2 мм проводят терапевтический курс антибиотиков и препаратов кортикостероидов. Оперативное вмешательство проводят для удаления обломков костей при травмах и западании глазного яблока более 2 мм. Проводится также лечение для снятия болевых ощущений, отеков и воспалительных процессов. Предупреждение и устранение возникающих инфекций. Применяемый хирургический способ устранения энофтальма — это внедрение специального имплантата под надкостницу нижней стенки орбиты. Он позволяет удерживать глазное яблоко в нужных параметрах и не допускать его западания. Имплантаты изготавливаются из разных материалов: соединение из полимеров; силикон твердых сортов; титан и других металлов.
Этой патологии подвержены в равной степени и мужчины, и женщины. Часто ее диагностируют в раннем детстве. Травматический энофтальм присутствует в большинстве случаев у мужчин среднего возраста. У пожилых людей эта форма патологии наблюдается при уменьшении с возрастом объема ретробульбарной клетчатки, которая служит амортизатором для глазного яблока. В целях профилактических мер необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту. Носить защищающие глаза специальные очки, каску. Периодически проходить осмотры и обследования. Не запускать воспалительные процессы зрительного органа. Питание должно быть сбалансированным, богато витаминами и микроэлементами. Рацион подбирается для коррекции зрения.
Необходим полноценный отдых и нормальный сон. Если после полученных травм больной сразу обращается к специалисту, который назначает необходимое обследование. После этого вовремя проводится нужное лечение, возможно, оперативное вмешательство с использованием имплантатов. Все это дает положительные прогнозы на выздоровление и восстановление зрения. Возможно, частичная потеря зрения — все зависит от степени тяжести травмы или заболевания, которые повлияли на появление энофтальма. Как проходит осмотр век, конъюнктивы, слезных органов — в видеоматериале: Заметили ошибку? В этом случае прогноз благоприятный. Явления небольшого экзофтальма могут остаться, но функция зрения не пострадает.
Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций. По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
- Читайте также
- ФГБНУ НЦПЗ. Снежневский А.В. ‹‹Лекции по общей психопатологии››
- Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
- Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение | Лечение болезней |
Синдром стекла и дерева в психологии
С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу в роговице, радужке или хориоидее. Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения. Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки. Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек».
В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы. Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа.
Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита. При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием.
Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью. В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев.
Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов.
После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу.
Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии.
Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек. При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.
Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет.
Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.
Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная.
Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита. Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом. Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия.
Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний.
Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис.
Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель.
Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом.
Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы.
Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями.
На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация.
Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом.
Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу.
Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез.
Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам.
В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях.
Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию.
В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев.
В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.
Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию.
Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа. Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т. Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W. Weygandt 1908.
Этот спор не был разрешен даже в результате последующих работ I. Zappert 1921. Кудрявцева 1956 считала, что dementia infantilis — своеобразное органическое заболевание, поражающее головной мозг только в детском возрасте. Другие авторы, в частности А. Винокурова 1936 , рассматривают dementia infantilis как проявление органического заболевания, например врожденного сифилиса. С точки зрения М. Вроно 1975 , этот синдром представляет собой одно из проявлений начавшейся в раннем возрасте шизофрении со злокачественным катастрофическим течением. О большей вероятности шизофрении в этих случаях свидетельствуют психическая диссоциация и другие признаки характерного для шизофрении дефекта без достоверных указаний на психоорганический синдром. Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с синдромом умственной отсталости, связанным с ломкостью фрагильностью Х-хромосомы [Martin J. Особенности психического состояния больных заключаются в заметной диссоциации между степенью интеллектуального недоразвития и уровнем дифференциации эмоциональной сферы.
Отмеченные клинические особенности в некоторых случаях практически неотличимы от таковых при ранней детской шизофрении, поэтому особое значение приобретают цитогенетические исследования. Развивающийся при шизофрении ранний детский аутизм необходимо отличать и от непрогредиентного варианта этого синдрома см. При психическом инфантилизме, нередко сопровождающем дефект в случаях малопрогредиентной шизофрении детского и пубертатного возраста, требуется его отграничение от других форм психического инфантилизма, в частности от конституционального. Наиболее существенным признаком при шизофрении является сочетание психической незрелости с аутизмом и особенно с изменениями личности типа фершробен. Клиническая картина инфантилизма у больных шизофренией отличается утрированной дисгармоничностью и принимает подчас карикатурную форму. Продолжительное наблюдение таких больных позволяет установить постоянную диспропорциональность их развития. При подозрении на малопрогредиентную шизофрению детского и пубертатного возраста с навязчивыми расстройствами необходимо дифференцировать ее от невроза навязчивости. Наиболее достоверными дифференциально-диагностическими критериями остаются особенности клинической картины в целом а не только навязчивого синдрома и признаки прогредиентности заболевания. В результате исследований синдрома навязчивостей при малопрогредиентной шизофрении выявлены феноменологические особенности этого синдрома с первых лет онтогенеза, что позволило показать основные типологические варианты обсессивных состояний [Калинина М. Особенностями синдрома навязчивостей при малопрогредиентной шизофрении являются преимущественно аутохтонное их возникновение, малая понятность для окружающих, полиморфизм, сочетание с другими психопатологическими расстройствами, видоизменение в соответствии с динамикой болезни.
Кроме того, феноменологические особенности синдрома навязчивостей в детском возрасте зависят от типа течения заболевания: при непрерывной малопрогредиентной шизофрении отмечаются отдельные несистематизированные, преимущественно двигательные навязчивости, при приступообразной малопрогредиентной шизофрении — «большие» обсессивные синдромы, в динамике которых навязчивости связаны с аффективными, деперсонализационными и фрагментарными бредовыми расстройствами.
Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды.
Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис.
Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности.
Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме.
В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза.
При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью.
Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса.
Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия.
Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном.
Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов.
Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии.
Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются.
Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис.
Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания.
При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение.
Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе.
В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata.
В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы.
Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания.
Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое.
Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.
Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия.
Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия.
В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека.
Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм.
Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты.
Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.
Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм.
Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты.
В XIX в. Эти патологические состояния уже к 1918 г. Формы Пальцы в виде барабанных палочек в большинстве случаев наблюдаются на руках и ногах одновременно, но встречаются и изолированные изменения поражаются только пальцы рук или только пальцы ног. Избирательные изменения характерны для цианотических форм врожденных пороков сердца, при которых только верхняя или нижняя половина тела снабжается кровью, насыщенной кислородом. По характеру патологических изменений выделяют пальцы «барабанные палочки»: Напоминающие клюв попугая.
Деформация связана преимущественно с разрастанием проксимальной части дистальной фаланги. Напоминающие часовые стекла. Деформация связана с разрастающейся на основании ногтя тканью. Истинные барабанные палочки. Разрастание ткани происходит по всей окружности фаланги. Причины развития Причинами появления симптома барабанных палочек могут быть: Заболевания легких. Симптом проявляется при бронхогенном раке легкого, хронических нагноительных заболеваниях легких, бронхоэктазах необратимых локальных расширениях бронхов , абсцессе легкого, эмпиеме плевры, кистозном фиброзе и фиброзном альвеолите. Сердечно-сосудистые заболевания, к которым относятся инфекционный эндокардит клапаны сердца и эндотелий поражаются различными патогенными возбудителями и врожденные пороки сердца. Симптом сопровождает синий тип врожденных пороков сердца, при котором наблюдается синюшный оттенок кожи больного включает тетраду Фалло , транспозицию магистральных сосудов и атрезию легочной артерии.
Возбуждение при кататонической шизофрении
- Симптом матового стекла
- Симптом дерева и стекла у человечества
- Без раболепия и подобострастия
- Симптом барабанных палочек (пальцы барабанные палочки) — причины и лечение
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
| Симптом барабанных палочек (пальцы барабанные палочки) — причины и лечение | Симптом "дерево и стекло" является одним из множества клинических симптомов, используемых в медицине для диагностики определенных состояний и заболеваний. |
| КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле | симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии. |
| Симптом дерева и стекла | Аниме Amino Amino | «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). |
Симптом дерева и стекла
Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. "Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость. ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева.
Синдром стекла и дерева в психологии
У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Выявляемые при артериографии почки сужения и изломанность ветвей почечной артерии и отсутствие теней мелких ветвей; признак нефросклероза.