Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями.
Что такое хронический гастрит типа С
Диета при гастрите типа A и B В современном мире существует масса негативных факторов создающих благоприятную среду для возникновения гастрита. Коррозивный гастрит (некротический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся при попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей. Антральный гастрит В-типа – воспалительное хроническое заболевание поражающее антральный отдел желудочно-кишечного тракта, точнее его слизистых покровов.
Хронический атрофический гастрит (K29.4)
Гиперацидный хронический гастрит — это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам. При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка и неврологические нарушения слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики. Осложнения Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка. Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани. Диагностика Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика гастроскопия , лабораторные исследования крови и желудочного сока. При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов.
При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией , налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации - болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка. Определяют уровень кислотности желудочного сока pH-метрия. Лабораторная диагностика. При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Для установления инфицирования H.
Вследствие этого при хроническом гастрите поражаются и другие органы, заболевание носит общий характер. Симптоматика хронического гастрита: диспепсические симптомы — изжога, неприятный привкус во рту, отрыжка пищей или воздухом, тошнота; давление, тяжесть в подложечной области, чаще возникающие после еды; вздутие живота; боли и жжение во рту, на языке, жжение в эпигастрии; язвенноподобные симптомы — ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или через 1,5-2 часа после еды, ночные или вечерние боли, стихающие после приема пищи; общие симптомы — слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, отсутствие интереса к жизни; расстройства кишечника, позывы к дефекации, возникающие несколько раз за день; нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмии, боли в области сердца, нестабильность артериального давления. Описанные признаки хронического гастрита далеко не всегда присутствуют в комплексе. Они различаются в зависимости от причины заболевания, течения, локализации воспалительного процесса. Хотите, мы вам перезвоним? Оставьте заявку, и мы подробно ответим на все ваши вопросы Имя.
ФГДС фиброгастродуоденоскопия покажет отек слизистой, гиперемию покраснение , наличие эрозий, кровоизлияний, наличие застоя содержимого желудка. Обязательно берется часть ткани органа для гистологического исследования. Проводится посев на чувствительность к антибиотикам для эффективного дальнейшего лечения. Также определяется степень кислотности желудочного сока двумя методами внутри желудочно при ФГДС либо же фракционно с помощью зонда берется несколько порций биоматериала для анализа. Поражение антрального отдела желудочно-кишечного тракта Лечение Терапия в первую очередь сконцентрирована на уничтожении патогенной микрофлоры Helicobacter pylori. Проводится она с помощью антибиотиков, в основном это метронидазол, ампициллин, тетрациклин. Назначается лечебный диетический стол. Пищу нужно принимать часто и маленькими порциями, приготовленную на пару. Необходимо уменьшить нагрузку на пораженный орган, исключаются тяжелые продукты, алкоголь, жареное, копченое, кофе, свежие фрукты и овощи, шоколад. Симптоматическая терапия — это спазмолитики но-шпа , препараты, нормализирующие кислотный фон омепразол , ферменты панкреатин, мезим , медикаменты, при помощи которых восстанавливается слизистая - солкосерил, актовегин.
При наличии хронического гастрита важно соблюдать диету. Полезные продукты: нежирное мясо, сухое печенье, хлеб, крупы рисовая, гречневая, манная , легкие супы, сладкие фрукты и ягоды в печеном виде. Народные средства борьбы с недомоганием очень разнообразны. Натощак утром рекомендуют выпивать стакан свежевыжатого картофельного сока. Это снизит болевые ощущения, травяные чаи со зверобоем, ромашкой, шиповником. Семена льна при варке образуют слизь, данный настой обволакивает слизистую оболочку, чем предохраняет ее от пагубного действия кислоты. Показана умеренная физическая нагрузка, минимум нервных стрессов. Литература и источники Энциклопедический словарь медицинских терминов. Малая медицинская энциклопедия. Белоусов А.
Вирус-ассоциированный гастрит, особенности течения и подходы к диагностике
| Виды гастрита | Для определения токсико-химического гастрита типа С применяют метод фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и pH-метрии. |
| Гастрит симптомы и лечение у взрослых | От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение. |
| Антральный гастрит | С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс. |
Классификация гастрита
В основе лечения хронического гастрита любого типа лежит максимальное исключение агрессивных элементов, которые негативно влияют на слизистую оболочку. При остром процессе или в стадии обострения хронического воспаления важно подобрать лучшие таблетки от гастрита, чтобы облегчить состояние. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. При отдельных видах гастрита возможно возникновение опасных для жизни осложнений. хеликобактерный • Тип А - аутоимунный • Тип С - рефлюкс-гастрит. Особые формы: • радиационный • гранулематозный (болезнь Крона) • эозинофильный • болезнь Менетрие. хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный).
Гастриты типа а, в и с
Гастрит бывает острым или хроническим, каждая из этих форм имеет свои особенности. Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение.
Питание при гастрите
Причина — бактерия Helicobacter pylori. C — химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений. Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами.
Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита. Обычно взрослому человеку определить причину несложно.
Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут: сырая рыба; большое количество алкоголя или небольшое — некачественного ; передозировка лекарствами; отравление кислотой или щелочью. Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи.
Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических.
Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода.
Развитие гастрита Переваривание пищи происходит при участии желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Сам желудок защищён от разрушительного воздействия кислоты специфической гелеобразной слизью, которая покрывает стенки органа изнутри. Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства. При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний.
Из-за большого количества желудочной кислоты также возникает изжога или отрыжка кислым содержимым. Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды. Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение. Диагностика гастрита Для постановки диагноза и определения формы заболевания назначаются следующие исследования: эзофагогастродуоденоскопия зондирование ; дыхательный тест для определения H. Лечение гастрита При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина. Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа: Хронический типа А и В. Для лечения анемии вводится витамин B12 витамин. Поскольку при гастрите типа А существует повышенный риск рака желудка, следует проводить регулярное ежегодное эндоскопическое обследование со взятием образцов тканей слизистой оболочки желудка биопсия. Гастрит типа B инфекция Helicobacter pylori. Терапия направлена на подавление возбудителя лекарственными средствами. Стандартом является сочетание антибиотиков и ингибиторов протонного насоса. Только с помощью этого комбинированного лечения удается напрямую бороться с возбудителем H. Хронический гастрит типа С. Наиболее эффективной терапией является снижение производства желудочной кислоты, поэтому повреждение слизистой оболочки желудка может заживать или не прогрессировать дальше.
Пища должна быть теплой. Горячие и холодные блюда запрещены. Не стоит переедать. Порция должна быть небольшой. Есть нужно 5—6 раз в день через равные промежутки времени. Нужно исключить из рациона: соленые, острые, жирные блюда, кислые фрукты, наваристые бульоны. Блюда употребляют в протертом или измельченном виде. Отварную рыбу или нежирное мясо можно подать куском. Совет: при обострении заболевания придется питаться кашами на воде и рисовым отваром. При улучшении состояния постепенно вводят остальные блюда.
Питание, диета и стол при гастрите
Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток. Развитие гастрита обуславливается двумя факторами: экзогенным (длительное нарушение режима питания) и эндогенным (нарушения нервной системы, в первую очередь связанные с нервно-рефлекторными воздействиями на органы пищеварения). Гастрит типа С является хроническим, при этом происходит постоянный заброс содержимого кишечника в желудок. Тегиhp ассоциированный эрозивный гастрит, что нужно перед походом к гастроэнтерологу, как будто печет в желудке, какие анализы назначает гастроэнтеролог при обследовании, что значит недостаточность кардии в заключении гастроскопии. Гастрит типа С, основной причиной которого является токсико-химическое поражение.
Антральный гастрит
С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы.
Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки. При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка. Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной.
Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей.
По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл.
Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T.
Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами. Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H.
В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H.
Названа главная причина развития воспалительного процесса в желудке. Гастрит типа С развивается при обратном забросе в желудок желчи и сока двенадцатиперстной кишки. Это приводит к повреждению стенок желудка. Подлобными нарушениями сопровождается гастрит при злоупотреблении алкоголем или отдельными лекарственными или химическими веществами. Причиной форм гастрита становятся наследственные факторы, нарушение режима питания и злоупотребление острой или солёной пищей.
Клинические симптомы Клинические проявления и типы гастрита зависят от формы заболевания и патогенетических механизмов. Аутоимунный гастрит типа А Форма заболевания не слишком широко распространена. Течение хронического гастрита типа А длительное время бывает бессимптомным. Часто первым поводом для обращения к врачу становится картина анемии. В указанном случае снижается уровень гемоглобина под влиянием дефицита витамина В12. Гастрит типа А — аутоиммунный Больной начинает жаловаться на повышенную утомляемость и сонливость. Постепенно поражаются периферические нервы, пациент утрачивает чувствительность в нижних и верхних конечностях.
В языке появляется ощущение жжения. Диспепсические признаки гастрита сводятся к следующему: Боль в животе носит тупой характер, ощущается тяжесть после еды. Тошнота и рвота. Отрыжка, имеющая гнилостный запах и привкус. Иногда отрыжку сменяет изжога. Диарея сменяется запорами. При объективном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов пациента.
Желтушность склер обусловлена нарушением выделения желчи. Характерные изменения видны на языке — орган становится гладким и блестящим. По причине дефицита витамина В12 нарушается координация движений. Страдает чувствительность, изменяется тонус скелетной мускулатуры. Диагноз «хронический гастрит» в этом случае выставляется далеко не сразу. Бактериальный гастрит типа В Форма гастрита признана распространённой. Хронический гастрит типа В относится к хроническим неатрофическим процессам.
Патологический процесс поражает обычно антральный отдел желудка.
На ранних стадиях нет никакой симптоматики. Когда разрушительный процесс набирает обороты, появляется острая, резкая боль в районе эпигастрия через несколько часов после еды или на голодный желудок. Появляется изжога , отрыжка кислым, частые запоры , вздутие живота, тошнота, рвота. В запущенных случаях — потеря веса, общие недомогания, риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения. Болевые ощущения учащаются и усиливаются, при употреблении алкоголя, острого, жирного, газировки, цитрусовых. Диагностика При наличии перечисленных выше симптомов обязательно записаться на прием к врачу-гастроэнтерологу. Для постановки точного диагноза проводится ряд исследований: осмотр, пальпация, анализы, собирается подробный анамнез пациента. При необходимости применяются инструментальные методы диагностики.
ФГДС фиброгастродуоденоскопия покажет отек слизистой, гиперемию покраснение , наличие эрозий, кровоизлияний, наличие застоя содержимого желудка. Обязательно берется часть ткани органа для гистологического исследования.
N 321 Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст. Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение. Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи. Заместитель Министра В. Стародубов к приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 22 ноября 2004 г.
N 248 Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией 1.
Виды гастрита
Возникает внезапно из-за отравления пищей, некачественным алкоголем, ядохимикатами. Развивается на фоне других заболеваний и располагается следующим образом: антральный отдел желудка; пангастрит, при котором поражаются все отделы органа. Последняя стадия патологии представляет опасность в виде превращения клеток органа в злокачественную опухоль. Какие бывают разновидности по уровню кислотности? Медицинские специалисты выделяют три стадии гастрита, основываясь на уровне соляной кислоты в желудочном соке. Вот основные виды гастрита: Гиперацидный гастрит. Это состояние возникает из-за повышенного содержания соляной кислоты.
Если этиологическим фактором выступает ЦМВ-инфекция, то помимо этого отмечается бугристость слизистой оболочки желудка с субэпителиальными кровоизлияниями. А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1]. Для диагностики хронического гастрита во время эндоскопического исследования необходимо проведение биопсии. Биопсийное исследование в большинстве случаев позволяет выявить этиологический фактор, а также оценить степень и стадию гастрита. Уже рутинным стало определение инфекции Helicobacter pylori методом гистобактериоскопии, ПЦР в биоптате, быстрого уреазного теста. Доказанными стигмами ассоциации хронического гастрита с вирусной инфекцией является обнаружение при биопсийном исследовании клеток по типу «совиного глаза» увеличенная в размере клетка с наличием больших эозинофильных внутриядерных включений, окруженных светлым ободком , что встречается при ЦМВ-инфекции. Эозинофильные внутриядерные включения при нормальных размерах клетки и изменение ядра по типу «матового стекла» характерны для гастритов, обусловленных вирусом Varicella zoster, а также вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа. Морфологическая картина хронического ВЭБ-ассоциированного гастрита характеризуется более высоким уровнем лимфоцитарной, нейтрофильной и эозинофильной инфильтрации по сравнению с воспалением геликобактерной природы. Отмечается большая частота выявления лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрации, фиброза стромы, деструкции и атрофии желез, кишечной метаплазии, гиперсекреции слизи, микротромбозов и кровоизлияний с увеличением возраста пациентов. При этом количество цитогенетических нарушений в эпителиоцитах желудка возрастает при большей инфицированности слизистой оболочки желудка вирусом Эпштейна -- Барр. В случае развития острого гастрита, ассоциированного с ВЭБ-инфекцией, наблюдается диффузная атипичная лимфоидная гиперплазия слизистой оболочки желудка [3].
АИГ и H. Кроме того, у многих пациентов с АИГ выявляется инфекция H. Также описано развитие H. Установлено, что у части пациентов с H. Несмотря на схожесть в течении указанных типов гастрита, необходимо дифференцировать АИГ от H. Для АИГ в первую очередь характерно избирательное поражение слизистой оболочки тела и дна желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток — мишеней аутоантител при АИГ. В то же время поражения, вызванные H. Дифференцировать АИГ и вызванный H. Воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка характерны для обоих типов гастрита, но имеют ряд отличительных черт. Для АИГ характерна инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с вовлечением глубоких слоев, тогда как для атрофического гастрита, вызванного H. Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18]. С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки. При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка. Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной. Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис.
Поначалу врачи не обращали внимания на странные палочки и спирали в слизистой желудка. Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр. Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | ‹ гастрит хронический атрофический (аутоиммунный, гастрит типа а) вверх гастродуоденальные язвы ишемические ›. |
| Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с. | От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение. |
| Гастрит: причины, типы, диагностика, осложнения и лечение | Тегиhp ассоциированный эрозивный гастрит, что нужно перед походом к гастроэнтерологу, как будто печет в желудке, какие анализы назначает гастроэнтеролог при обследовании, что значит недостаточность кардии в заключении гастроскопии. |
| Самые эффективные препараты для лечения гастрита | Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. |
Питание, диета и стол при гастрите
Военнослужащие, проходящие военную службу по контракту, с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки при наличии незначительной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки с редкими раз в год и реже обострениями, без нарушения функции пищеварения освидетельствуются по пункту "в". В отношении освидетельствуемых по графам I, II расписания болезней при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки независимо от длительности стойкости ремиссии заключение о категории годности к военной службе выносится по пункту "в". В фазе ремиссии заболевания достоверным признаком перенесенной язвы луковицы двенадцатиперстной кишки является наличие постязвенного рубца при фиброгастроскопии и или грубой рубцовой деформации луковицы, выявляемой при дуоденографии в условиях искусственной гипотонии, а перенесенной язвы желудка - наличие постязвенного рубца при фиброгастроскопии.
Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис.
По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки.
Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами.
Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H. Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение.
С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка. Из-за сложностей диагностики АИГ, которая базируется на дорогостоящих лабораторных и морфологических методах, формируется ложное представление о том, что заболевание встречается с невысокой частотой, хотя исследования последних лет свидетельствуют об обратном, особенно в когорте пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. За последнее десятилетие возможности внутрипросветной эндоскопии значительно выросли. По многим заболеваниям и патологическим состояниям в корне пересмотрены рекомендации по диагностике и наблюдению методами эндоскопии. Созданы классификации и диагностические критерии, позволяющие по визуальным признакам с высоким уровнем достоверности выявлять предраковые изменения слизистой оболочки желудка. По проблеме изучения АИГ также появились публикации, в которых определены типичные изменения слизистой при данном заболевании, в том числе на ранних стадиях.
До 2019 г. В 2019 г. В систематический обзор литературы вошел также АИГ. Согласно МАРS II, пациентам с АИГ рекомендовано эндоскопическое наблюдение каждые 3—5 лет для оценки эпителиальной дисплазии, карциноидных опухолей и аденокарциномы желудка. Эрадикационная терапия H.
ФГДС фиброгастродуоденоскопия покажет отек слизистой, гиперемию покраснение , наличие эрозий, кровоизлияний, наличие застоя содержимого желудка.
Обязательно берется часть ткани органа для гистологического исследования. Проводится посев на чувствительность к антибиотикам для эффективного дальнейшего лечения. Также определяется степень кислотности желудочного сока двумя методами внутри желудочно при ФГДС либо же фракционно с помощью зонда берется несколько порций биоматериала для анализа. Поражение антрального отдела желудочно-кишечного тракта Лечение Терапия в первую очередь сконцентрирована на уничтожении патогенной микрофлоры Helicobacter pylori. Проводится она с помощью антибиотиков, в основном это метронидазол, ампициллин, тетрациклин. Назначается лечебный диетический стол.
Пищу нужно принимать часто и маленькими порциями, приготовленную на пару. Необходимо уменьшить нагрузку на пораженный орган, исключаются тяжелые продукты, алкоголь, жареное, копченое, кофе, свежие фрукты и овощи, шоколад. Симптоматическая терапия — это спазмолитики но-шпа , препараты, нормализирующие кислотный фон омепразол , ферменты панкреатин, мезим , медикаменты, при помощи которых восстанавливается слизистая - солкосерил, актовегин.
Хронический гастрит в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Развитие гастрита Переваривание пищи происходит при участии желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Сам желудок защищён от разрушительного воздействия кислоты специфической гелеобразной слизью, которая покрывает стенки органа изнутри. Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства. При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит.
Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования.
Как разобраться в своих гастритах и заключениях эндоскопистов
| K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10 | Эффективность лечения гастрита с повышенной кислотностью зависит от запущенности воспалительного процесса, его вида и от дисциплинированности и ответственности самого пациента, поскольку при любом лечении, медикаментозном, народными средствами. |
| Гастриты типа а, в и с | Разберемся, каким должно быть питание при гастрите желудка, чтобы при этом рацион был вкусным и полезным. |
| Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori | Этот тип гастрита часто сочетается с язвенной болезнью, а также приводит к малегнизации. |