Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
Изучение индивидуальных морфологических и биохимических особенностей интактной почки 2. Изучение вариабельности степени нефротоксичности аминогликозида 3. Математическое моделирование сопоставление данных до и после интоксикации антибиотиком.
Основное токсичное воздействие на почечный эпителий заключается в некробиотических изменениях в органе, повреждении базальной мембраны.
К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют нестероидные противовоспалительные лекарства, широко популярные в общей практике. Следствием их применения становится уменьшение кровоснабжения почечного клубочка, снижение выработки мочи, повышение артериального давления, развитие отечности, сердечной, почечной недостаточности.
Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия.
Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос.
Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром.
Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи.
Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.
Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких. Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга.
При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта. Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом.
Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции. Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора.
Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга. УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека.
Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ".
Полный перечень лиц и организаций, находящихся под судебным запретом в России, можно найти на сайте Минюста РФ.
Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?
- Автор обзора
- Связь с нами:
- Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
- Главное сегодня
- Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
- Механизмы и типы нефротоксичности
Нефротоксичные антибиотики список
Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб". Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
Как уже отмечалось выше, при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин и др.), обладающих потенциальным ототоксическим и нефротоксическим действием, желательно. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. РБК: японская Astellas прекращает выпуск антибиотика Вильпрафен в России. "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. Новые данные о причинах и механизмах развития осложнений от антибиотиков: нефротоксичность, моче каменная болезнь и потеря слуха. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым.
Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
| Лечение острого пиелонефрита. Антибиотики, назначающиеся без анализа. | В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. |
| Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет | Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. |
| Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков | Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов. |
| Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий., Медицина - Доклад | Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. |
10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. «Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
| Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Беременность под защитой | Препараты, обладающие нефротоксическим действием. |
| Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб | Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. |
| Лечение инфекции мочевыводящих путей | Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор. |
| Нефротоксичность препаратов - Вопрос нефрологу - 03 Онлайн | Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. |
| Нефротоксическое действие это | Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. |
Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью. Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное.
К примеру, по данным онлайн-агрегатора аптек "Мегаптека", вильпрафен солютаб доступен лишь в одной из 2,5 тысячи подключённых к сервису аптек, второго же препарата нет вовсе. В Санкт-Петербурге, Перми и Тамбове ситуация ещё хуже - здесь подобных антибиотиков давно не сыщешь. Напомним, японские антибиотики выпускали заводы "Ортат" входит в группу "Р-фарм" , а также "Зио-Здоровье" холдинг "Фармэко". При этом, как сказано в материале, другие препараты японской Astellas в России останутся.
Антимикробные препараты.
Все препараты группы аминогликозидов могут дать нефротоксический эффект. Наиболее часто его наблюдают при использовании гентамицина, что можно объяснить широким применением препарата. Устаревшие антибиотики группы тетрациклинов могут вызвать нарушения, сходные с синдромом Фанкони, включающие глюкозурию, протеинурию и почечный канальцевый ацидоз. Противогрибковые препараты. Клинически значимое нефротоксическое действие оказывает только амфотерицин В. Противоопухолевые препараты. Нефротоксический эффект можно наблюдать при введении цисплатина.
Доксорубицин оказывает слабое нефротоксическое действие у кошек. Нестероидные противовоспалительные средства НПВС. Нефротоксичностыо обладают аспирин, ибупрофен, напроксен и пироксикам.
Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей тяжелых металлов, органических растворителей и др. Отдельные наблюдения подтверждают это предположение.
Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов свинца, кадмия частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической. Это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.
МКБ-10 N14. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек. Причины Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект.
В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии: Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др. Опосредованное токсическое повреждение почек.
Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции.
Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев.
После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов.
Читайте также
- Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?
- Когда пиелонефрит нельзя лечить дома?
- Что вам необходимо сделать
- Вы точно человек?
- ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ | Бурнашева | Нефрология
- Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
Подход наш заключался в том, что препарат должен не убивать бактерии, а только их обезоруживать", — объяснила Наиля Зигангирова, руководитель отдела медицинской микробиологии НИЦЭМ имени Гамалеи. Рецидивы у них случались несколько раз в год, несмотря на курс антибиотиков. Когда к ним добавили новое лекарство, эффективность лечения повысилась на 25 процентов. Но главное отличие проявилось спустя пару месяцев. Повторное заболевание зарегистрировали только у двух процентов прежде хронических больных. Основным результатом исследования явилось отсутствие рецидива, отсутствие возвращения заболевания у большинства пациентов", — рассказал главный уролог Минздрава, академик РАН Дмитрий Пушкарь. Пока препарат испытали только при одном диагнозе. Теперь его действие хотят проверить и на другие бактерии, против которых не работают антибиотики. Они неэффективны против внутрибольничных инфекций.
Ацетаминофен и НПВС могут неблагоприятно влиять на почки.
Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности. Острая почечная олигурическая недостаточность наступает через несколько дней после приема ацетаминофена внутрь. Хроническая нефропатия, вызванная НПВС, характеризуется интерстициальным нефритом и папиллярным некрозом почек. Повреждения почек возникают из-за длительного приема НПВС и редко встречаются у пациентов моложе 30 лет. В основном страдают женщины в возрасте 40-60 лет. Потеря папиллярной ткани может привести к вторичному повреждению нефронов и в конечном счете к нарушению функции почек. Литий может быть нефротоксичен. У некоторых пациентов, у которых при лечении аффективных расстройств применяли препараты лития, развивается нефрогенный несахарный диабет, обычно полностью проходящий после отмены препарата. Механизмом нефротоксичности является уменьшение активации аденилилциклазы.
Некоторые лекарства вызывают острый интерстициальный нефрит.
Наши почки выполняют функцию фильтрации крови. Это означает, что любые токсины, находящиеся в организме, обязательно проникают в почки, там трансформируются и выводятся с мочой. Вся кровь в теле несколько раз в сутки очищается с помощью этих двух маленьких органов. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства. В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все. Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды.
Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови. Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности. Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами.
Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate [letter]. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M.
Побочные явления антибиотиков-аминогликозидов
- АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск
- Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии
- Главное сегодня
- Механизмы и типы нефротоксичности
- Нефротоксичные препараты