На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний.
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
| Все о сгущении крови | Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. |
| Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма | Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. |
| Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости | Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. |
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Просто ребенок рос и развивался в кардинально иной среде, а сейчас он попал в новый мир. Его организму требуется время, чтобы приспособиться к изменившимся окружающим условиям, например, научиться дышать по-другому. Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорожденных. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Как снизить густоту крови Отсюда возникает задача разжижения крови в необходимых случаях. Этому в большой мере поможет диета и специальный питьевой режим. Употребляйте не менее полутора литров жидкости в день. Предпочтительнее зеленый чай, либо травяные чаи, свежевыжатые соки из овощей и фруктов, чистая вода.
Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами. Для сердечнососудистой системы это эликсир жизни. Для поддержания нормальной вязкости крови в пище должно быть сбалансированное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, макро — и микроэлементов. Главным поставщиком белка необходимо назначить рыбу, лучше морскую, а также яйца, молочные продукты.
После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента. К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани. Медикаментозное лечение Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, — это аспирин. Препарат уменьшает вязкость, предотвращает образование сгустков. Несмотря на то, что лекарство продается без рецепта, проводить самостоятельное лечение с его помощью не рекомендуется. Доза и схема приема Аспирина зависят от особенностей состояния пациента и подбираются исключительно врачом. Лечение заболевания часто осуществляется с помощью Аспирина и препаратов, обладающих аналогичным действием Среди других медикаментозных средств, применяемых при заболевании, следует выделить такие: Гинкго Билоба,.
Раздел программы, направленный на гигиеническое обучение и просвещение населения, посвящен вопросам профилактики некоторых заболеваний, пропаганде здорового образа жизни. Кровь состоит из плазмы жидкой части и форменных элементов клеток крови , которые и определяют ее густоту. Вязкость крови повышается при повышении уровня протромбина и фибриногена, но может провоцироваться и повышением уровня эритроцитов и других форменных элементов крови, гемоглобина, глюкозы и холестерина. Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом. Единых показателей нормы вышеописанных параметров не существует, т.
При шоке, обильной кровопотере, тяжелой интоксикации, обезвоживании, жидкость уходит из межклеточных пространств в кровяное русло, из-за чего происходит ее дефицит в другом пространстве. Раствор помогает устранить этот дисбаланс. Кирилл Куликов Медицина врач-кардиолог, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой кардиореабилитации Российской академии медико-социальной реабилитации «Бывает, что кровь плохо сворачивается из-за нарушения свертывающей системы крови. Это можно заподозрить самостоятельно, если на коже образуется много синяков , которые долго не проходят. Также могут кровоточить десны. Вообще частые кровотечения это тревожный звоночек», — говорит врач. Если вы страдаете от такой проблемы, то надо сдать общий анализ крови, проверить в нем количество тромбоцитов, а также сдать кровь на свертываемость. Конечно же, все анализы должен назначать и оценивать врач. Источник: Getty Images «Густая кровь» Кровь называют густой, если в ней превышен показатель гематокрита объема красных кровяных клеток в крови — Прим. Она становится такой, когда организму не хватает воды.
Причины густой крови, лечение
Однако увеличение гематокрита также увеличивает кажущуюся вязкость крови, что уменьшает кровоток через микроциркуляторное русло и, таким образом, снижает оксигенацию тканей. HCT является одновременно определяющим фактором снабжения тканей кислородом и основным фактором вязкости крови. Классически оценка HCT предполагает ухудшение кровотока, но это не совсем так, о чем свидетельствует двухфазный эффект этого показателя. Тем не менее, традиционное понимание HCT, как объема «упакованных клеток» при центрифугировании полезно для понимания того, почему HCT не так важен при оценке анемии, как HB. Иногда, HСТ считается эквивалентным уменьшению концентрации HB, но это упрощение не всегда корректно. Все гематологические анализаторы на основе импеданса ложно переоценивают HCT в эритроцитах с высокой средней концентрацией гемоглобина MCHC и недооценивают HCT в гипохромных эритроцитах.
В последнем состоянии использование HCT, а не более точного измеренного HB, может переоценить диагноз анемии у пациентов с дефицитом железа. Кроме того, оптические приборы с изоволюметрическим сферированием обеспечивают ложно повышенный уровень HCT при анализе серповидных эритроцитов, которые невозможно сферировать. Типичная артефактная диссоциация со всеми автоматическими анализаторами между результатом HB обычно правильным и HCT недооцененным является наличие агглютинатов эритроцитов. Интересно отметить, что высокий HCT, но не HB, является прогностическим фактором последующей смертности у пациентов с ишемическим инсультом после 28 лет Кроме того, из-за своих преимуществ перед анализом HB измерение HCT широко используется в неонатологии для принятия решения о переливании крови в случаях анемии или частичном обменном переливании в случаях полицитемии. Преимущества измерения HCT в данном случае заключаются в небольшом количестве требуемой крови и быстрых результатах, которые часто получают при анализе крови непосредственно у постели больного.
Высокие уровни HB, даже в пределах нормы, признаны фактором риска различных ишемических заболеваниях, причем, гемодилюция является успешным терапевтическим подходом в таких случаях. Вероятное объяснение этого факта состоит в том, что повышенная концентрация HB вызывает экспоненциальное увеличение вязкости крови и, как следствие, замедление кровотока. Агрегация эритроцитов Пол и возраст влияют на вариации агрегации эритроцитов, которые не зависят ни от фибриногена, ни от HCT, причем, известна общая тенденция к более сильной агрегации у женщин, хотя ни гормональное состояние, ни эстропрогестативное лечение, по-видимому, не влияют на параметры агрегации эритроцитов у женщин. У пожилых людей также наблюдается более сильная агрегация эритроцитов, но этот эффект менее выражен. Низкий или высокий уровень гематокрита связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью, опосредованной анемией или тромбоэмболическими явлениями, соответственно.
Повышение гематокрита Гематокрит может быть увеличен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Так, например, сильная положительная связь между HCT и риском диабета наблюдалась даже после исключения мужчин с уже существующей ишемической болезнью сердца. Это говорит о том, что повышенный HCT следует считать еще одним фактором риска сахарного диабета и атеросклероза. Вязкость крови увеличивается нелинейно с увеличением гематокрита Pries A. Следовательно, оптимальный транспорт кислорода при увеличении объема крови происходит при более высоком значении гематокрита, чем при нормальном объеме крови и умеренное увеличение гематокрита может быть полезным, несмотря на повышенную вязкость.
Это может быть не так, когда имеется более выраженное увеличение гематокрита, обстоятельство, при котором высокая вязкость вызывает снижение кровотока Fan F. Повышенная вязкость крови связана с основными сердечно-сосудистыми факторами риска, включая гиперлипидемию, сахарный диабет, гипертонию, стенокардию, курение сигарет, метаболический синдром, ожирение, гиперфибриногенемию. Кроме того, вязкость цельной крови связана с гипертрофией левого желудочка, атеросклерозом, ригидностью сосудов и неалкогольной жировой болезнью печени, а, следовательно, HCT — полезный индикатор прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний. Добавим, что гемотокрит имеет общие генетические детерминанты с ишемической болезнью сердца. В то же время, ряд исследователей выявил сложные, а иногда и противоречивые эффекты гематокрита на коагуляцию и не выявили четкой взаимосвязи между гематокритом и тромбозом Paffett-Lugassy N.
Клинические исследования показали, что повышение HСТ сопровождается и повышением артериальным давлением и, возможно, началом гипертонии у пациентов с анемией. Было также установлено, что высокие уровни вязкости крови являются прогностическими для некоторых типов рака Повышенный HCT, даже в пределах «нормального» диапазона, может предсказать ишемический инсульт. В серии вскрытий обнаружена связь между высокими значениями HCT и инфарктами на территории проникающих артерий чаще, чем при корковых инфарктах. Более высокие значения HCT имеет независимую связь со снижением реперфузии и увеличением размера инфаркта после ишемического инсульта. В исследованиях по вскрытию HCT коррелировал с эффектом коронарного атеросклероза и церебрального атеросклероза.
Временные отношения между HCT и увеличением гистамина предполагает причинно-следственную связь между высвобожденным гистамином и повышением гематокрита. Наблюдается увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Немедленная флеботомия здесь часто проводится, но если объем эритроцитов не увеличивается, а объем плазмы и общий объем крови уменьшаются, флеботомия может быть опасной. Известно, что заметно сниженный кровоток и повышение гематокрита, которые могут привести к резкому повышению вязкости и застою например, в период постельного режима или длительного перелета , признаются основные предрасполагающие факторы риска тромбоза в глубоких венах голени, что может привести к фатальной легочной эмболии, а также к образованию внутрисердечного тромба и цереброваскулярному инфаркту. Более низкий кровоток и более высокая вязкость могут уменьшить поглощение кислорода тканями, снабжаемыми меньшими проникающими артериями, в большей степени, чем тканями, снабжаемыми большими артериями, где возможна коллатеральная циркуляция Обезвоживание рассматривается как фактор риска образования тромба и поэтому измерение гематокрита полезно для предотвращения тромбоза.
Повышенный гематокрит не увеличивает образование тромбина или отложение фибрина in vivo или in vitro в присутствии нормального числа тромбоцитов. Однако повышенный гематокрит увеличивает частоту взаимодействия тромбоцитов с тромбами in silico и ускоряет скорость накопления тромбоцитов в тромбах в микрожидкостной модели образования тромбов. Эритроциты демонстрируют прокоагулянтные свойства in vitro, а повышенный гематокрит связан с уменьшением кровотечения и повышенным риском тромбоза. Эти наблюдения позволяют предположить, что эритроциты способствуют образованию тромбов. Между тем, пациенты с лежащей в основе олигурической или анурической почечной недостаточностью, сердечными или легочными заболеваниями подвергаются большему риску перегрузки кровообращением, особенно если они страдают эуволемией перед переливанием.
Повышенный HCT увеличивает частоту и продолжительность взаимодействий между тромбоцитами и тромбом.
Густая кровь. Признаки, факторы риска , утомляемость, головокружения, головные боли, раздражительность, ухудшение памяти, зрения — это лишь немногие признаки густой крови. Вязкая кровь — серьезный сигнал организма о проблеме в здоровье. Кровь можно назвать «рекой жизни» в нашем теле, слишком важные процессы от нее зависят.
При ее сгущении замедляется капиллярный кровоток, как следствие, происходят застойные явления, кислородное голодание в тканях, страдают все системы и органы, сердцу и мозгу приходится работать в авральном режиме. Высок риск тромбообразования, инсультов, инфарктов. Увеличенную густоту крови называют синдромом повышенной вязкости, еще гипервискозным синдромом. В статье: 1. О функциях, выполняемых кровью.
Синдром повышенной вязкости. Вязкость крови в норме. Почему кровь становится густой. Признаки густой крови. Причины повышения густоты крови.
Факторы риска. Транспортная — самая главная, это газообмен, перенос питательных веществ, тепла, гормонов и т. Обеспечение иммунных реакций и гомеостаза стабильного внутреннего равновесия. Регуляция поступления в организм солей электролитов и воды, Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток. Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу: жидкой внеклеточной части — плазме, взвешенным форменным элементам клеточной массе — эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам; ферментам, гормонам, ионам, другим веществам.
Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры. Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма.
У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь. Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка. Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации.
При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность. Есть природные минеральные воды, богатые магнием: «Баталинская», «Донат», кисловодские нарзаны, воды Пятигорска Лысогорская. Калий Растительные продукты, богатые калием: изюм, орехи, тыква, печеный картофель, морская капуста, сардины, чернослив, абрикосы, постное мясо. Железо Низкий уровень его повышает риск тромбообразования.
Содержится во многих крупах, овощах и зелени, мясных продуктах и субпродуктах печени. Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования. Самым эффективным при сгущении крови является томат и томатный сок. В целях профилактики в рацион следует включать лимоны, баклажаны, лук, огурцы, салат, кабачки, репу, патиссоны. Тем не менее, витамин С должен поступать в пределах нормы, так как переизбыток его способствует повышению вязкости. Положительные эффекты связывают с их способностью вызывать расширение сосудов, уменьшать активность тромбоцитов, реологические свойства крови и склонность к тромбообразованию.
Высокое содержание этих кислот в сардинах, анчоусах, сельди, скумбрии, палтусе, льняном, рапсовом, соевом, горчичном, ореховом, кунжутном растительных маслах, рыбьем жире, различных орехах и семенах.
Снижение содержания в крови «хорошего» холестерина и увеличение количества «плохих» липидов и триглицеридов, значительно увеличивает вязкость крови, ее склонность к образованию тромбов, а также сопровождается появлением в сосудах атеросклеротических бляшек. По мере прогрессирования атеросклероза, холестериновые отложения не только сужают просвет сосудов, но также и приводят к воспалению сосудистой интимы и значительному снижению эластических свойств сосудов.
Ригидность сосудов и их неспособность к нормальному растяжению током крови также увеличивают нагрузку на сердце. Формируется, так называемый, порочный круг нарушенного кровообращения. Густая кровь способствует развитию атеросклероза, а атеросклероз способствует дальнейшему увеличению вязкости крови.
Компенсаторное увеличение силы сердечных сокращений, требуемое для «проталкивания» густой и вязкой крови по неэластичным сосудам, приводит к быстрому истощению миокарда и развитию сердечной недостаточности. Снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности приводит к прогрессированию нарушения микроциркуляции и ишемии органов и тканей. Также, усиливается образование тромбов и возрастает риск развития инфаркта, инсульта, тромбоэмболии, ишемии нижних конечностей.
Все о сгущении крови
Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды. Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека. Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры региональные артерии. Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока. Оценка показателей Основными характеристиками гемодинамики в организме являются: Ударный объем — это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл. Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту.
Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме. Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром.
Перенесшие серьезную операцию и длительный наркоз. Имеющие высокий уровень холестерина. Люди с ожирением или с лишним весом. Ведущие малоподвижный образ жизни, а также находящиеся длительное время в сидячем положении часто бывает во время путешествий, когда вы вынуждены подолгу сидеть в самолете, поезде или автомобиле.
Имеющие наследственную предрасположенность к тромбозу. Люди старшего возраста особенно старше 60 лет. Подвергающиеся хроническому стрессу — при стрессе вырабатываются гормоны, сужающие артерии, и в результате затрудняется кровообращение. Симптомы образования тромбов Знание симптомов тромбоза может помочь своевременно идентифицировать проблему, хотя нередко появление тромбов протекает бессимптомно. Симптомы различны в зависимости от того, где находится сгусток крови. Если тромб в руках или ногах, то может возникнуть боль ощущается как сильная судорога , отек и болезненность.
Кожа в том месте, где находится тромб, может быть красной и теплой на ощупь. Если сгусток крови в животе, то может возникнуть сильная боль в животе, рвота и диарея. Сгустки крови в сосудах сердца или в верхней части туловища вызывают симптомы, схожие с проявлениями патологий сердца ишемическая болезнь сердца и др. Если тромб переместится в легкие, то может возникнуть острая боль в груди, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, очень низкое артериальное давление, головокружение, обморок, одышка, потливость, лихорадка, кашель с кровью. Тромб в головном мозге может вызвать слабость, трудности с речью и зрением, головную боль и головокружение. Если вы подозреваете наличие тромба, немедленно обратитесь к врачу!
Продукты питания, разжижающие кровь Разберемся, какие продукты чистят сосуды и разжижают кровь. Поэтому для здоровья кровеносной системы рекомендуется ежедневно выпивать 30 мл воды на 1 кг массы тела. Больше этой нормы следует пить в периоды повышенной физической активности, в условиях жаркой погоды, а также во время беременности. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Тем не менее исследование , в котором приняли участие около 20 000 мужчин и женщин, выявило снижение числа случаев ишемической болезни сердца со смертельным исходом среди тех, кто выпивал не менее пяти стаканов воды в день, даже с поправкой на другие факторы, такие как возраст, курение или высокое артериальное давление. Фрукты и овощи, богатые витамином Е Витамин Е является естественным антикоагулянтом, а продукты с его высоким содержанием могут предотвратить заболевания сердца и кровеносных сосудов.
Витамин Е содержат: авокадо, киви, манго, помидоры, шпинат и брокколи важно, шпинат и брокколи также содержат много витамина К, поэтому, при проблеме сгущения крови эти продукты лучше употреблять в умеренных количествах, - прим. Рекомендуемая суточная доза витамина Е для взрослых составляет 15 мг.
Сладж-феномен приводит к понижению скорости движения крови, вплоть до ее полной остановки. Прямолинейное направление меняется на турбулентное, то есть возникают завихрения потока. Из-за большого количества скоплений кровяных клеток происходит сброс из артериальных в венозные сосуды открываются шунты , образуются тромбы. На тканевом уровне нарушаются процессы транспорта кислорода, питательных элементов, замедляются обмен веществ и восстановление клеток при повреждении. Смотрите на видео о реологии крови и качестве сосудов: Читайте также: Методы измерения реологии крови Для исследования вязкости крови используют приборы, которые называются вискозиметрами или реометрами. В настоящее время распространены два типа: ротационные — кровь вращается в центрифуге, ее сдвиговое течение рассчитывается при помощи гемодинамических формул; капиллярные — кровь течет по трубке заданного диаметра под воздействием известной разницы давлений на концах, то есть воспроизводится физиологический режим кровотока. Ротационные вискозиметры состоят из двух цилиндров разного диаметра, один из которых вложен в другой. Внутренний соединен с динамометром, а внешний вращается.
Между ними находится кровь, она начинает перемещаться благодаря своей вязкости. Модификацией ротационного реометра является прибор с цилиндром, который свободно плавает в жидкости аппарат Захарченко. Ротационный реометр Зачем нужно знать о гемодинамике Так как на состояние кровотока оказывают большое влияние такие механические факторы, как давление в сосудах и скорость перемещения потока, то для их изучения применимы основные законы гемодинамики. С их помощью можно установить связь между основными параметрами кровообращения и свойствами крови.
Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве. Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами. Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана. Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ]. Таким образом, фактор Виллебранда играет основную роль в инициации агрегации при высокосдвиговом течении, а роль фибриногена и фибрина вторична — он стабилизирует эти агрегаты. В норме процесс формирования тромба в месте повреждения артериальной стенки не уменьшает просвет сосуда, распространяясь в экстравазальное пространство. При атеросклерозе, наоборот, рост тромба направлен в люминальное пространство сосуда и может приводить к его окклюзии [ 114 ]. В этом случае гемореологические нарушения играют ключевую роль. Чтобы сохранить объемную скорость кровотока объем крови, проходящий за единицу времени в стенозированном сосуде, скорость кровотока должна увеличиться, что ведет к росту напряжения и скорости сдвига. Этим обусловлено, к примеру, увеличение скорости сдвига до 20 000—40 000 с—1 при тяжелом атеросклеротическом стенозе коронарной артерии человека [ 127 ]. Максимальное повышение скорости сдвига наблюдается на вершине атеросклеротической бляшки, за которой кровоток становится вихревым, вызывая обратный ток крови в постстенотической зоне. При высоких скоростях сдвига усиливается агрегация тромбоцитов и традиционные антитромботические средства в данном случае оказываются не эффективными из-за специфики высокосдвиговой агрегации тромбоцитов. Формирующийся тромбоцитарный тромб еще больше усиливает стеноз сосуда, это ведет к ограничению кровотока в нижележащей области, а, следовательно, способствует коагуляции крови формированию красного тромба с участием эритроцитов и сети фибрина. Тромбообразование меняет гемодинамические условия, ограничивая просвет сосуда, по которому движется кровь [ 114 ]. По этой же причине скорость сдвига на мембране тромбоцита, прикрепленного к поверхности артериального тромба и контактирующего с потоком крови, повышается по мере увеличения размеров тромба в просвете сосуда. Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в эндотелиоциты, провоцируя развитие системной дисфункции эндотелия, приводящей к нарушению баланса сосудистого русла в сторону сужения сосудов с последующей ишемией, воспалением и специфическим протромботическим изменениями системы гемостаза. Взаимосвязь тяжелой формы COVID-19 с вирусной коагулопатией, проявляющейся в легочной эмболии, венозном, артериальном и микрососудистом тромбозе, обусловленных повреждением легочного эндотелия, и тромботическими осложнениями, ведущими к развитию острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС зафиксирована в ряде клинических исследований [ 39 , 83 , 130 ]. При COVID-19 поражается не только дыхательная система легкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, но проявляется целый ряд симптомов, затрагивающих практически все системы организма: такие как острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, коагулопатия, тромбоэмболические осложнения инсульт и легочная эмболия , циркуляторный шок [ 119 ]. Легочная недостаточность развивается вследствие тромбоза на уровне микроциркуляции в легких с последующей обструкцией мелких сосудов [ 120 , 83 , 98 ], системный характер дисфункции микроциркуляции проявляется множественным тромбозом микрососудов и системными нарушениям, ведущими к полиорганной недостаточности, характерной для тяжелого течения COVID-19 [ 11 ]. На фоне полиорганной недостаточности отмечено воспаление эндотелия во всех пораженных органах, начиная от легких и заканчивая кишечником. В дополнение к специфическим повреждениям органа эндотелиальная дисфункция может провоцировать системное прокоагулянтное состояние [ 66 ]. Все три ключевых элемента триады Вирхова повреждение эндотелия, повышенная свертываемость крови и замедление кровотока как предполагается, играют основную роль в развитии тромботических осложнений, полиорганной недостаточности и гибели пациентов с COVID-19 [ 96 ]. Среди множества исследований, посвященных оценке эндотелиальной функции и процессам коагуляции у пациентов с COVID-19, появились и работы, содержащие данные оценки реологических свойств крови и состояния микрокровотока у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [ 16 ]. Способность вирусных инфекций интенсифицировать процесс свертывания крови хорошо известна, однако у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, отмечен беспрецедентный уровень тромботических а иногда и геморрагических осложнений [ 18 , 37 , 94 , 104 , 138 ]. Возможно поэтому авторы нередко пытаются сравнить изменения гемодинамики на уровне микрокровотока, эндотелиальной функции и свойств крови при COVID-19 с уже известными критическими состояниями, пытаясь провести аналогию с наблюдаемыми при новой коронавирусной инфекции нарушениями. Так, например, известно, что дисфункция эндотелия может рассматриваться в качестве основного клеточного события, ответственного за гемодинамический коллапс, имеющий место при шоке, и ответственного за неэффективность рутинных реанимационных мероприятий [ 60 ]. Показано, что выраженные изменения в системе микроциркуляции, которые опосредуются рядом механизмов, включая эндотелиальную дисфункцию, деградацию гликокаликса, нарушения реологии крови снижение деформируемости эритроцитов , и дисбаланс между уровнем вазодилататоров и вазоконстрикторов характерны для сепсиса [ 68 ]. С учетом того, что вирус SARS-CoV-2 связывается с АПФ и инфицирует непосредственно эндотелиальные клетки, COVID-19 можно считать сосудистым заболеванием и нарушения проницаемости, адгезивности и регуляторной функции сосудистого эндотелия могут играть ключевую роль в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности [ 105 , 109 ]. По результатам многоцентрового проспективного исследования, проведенного с мая по июнь 2020 г. Мюнстера Германия , в котором у пациентов с тяжелым и средней тяжести течением COVID-19 с ОРДС оценивалось состояние сублингвальной микроциркуляции методом видеобиомироскопии и уровень циркулирующих маркеров дисфункции эндотелия и воспаления, были выявлены серьезные нарушения сублингвального микрокровотока разрежение капилляров и показателей состояния гликокаликса. Эти данные указывают на то, что тяжелая форма COVID-19 сопровождается дисфункцией эндотелия, повреждением гликокаликса и значительным ухудшением капиллярного кровотока [ 119 ]. Существенные нарушения реологии крови как элемент дисфункции микрокровотока являются важным звеном патогенеза геморрагического, септического шока и, как показывают исследования последних лет, сопряжены и с тяжелым течением COVID-19 [ 90 , 77 , 103 , 116 ]. Анализ опубликованных данных позволяет заключить, что при тяжелой форме COVID-19 имеют место выраженные комплексные нарушения реологических свойств крови, затрагивающие и ее плазменный компонент, и клеточные элементы. В нашем исследовании [ 12 ], у пациентов с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных в июне—июле 2020 года, также продемонстрирована повышенная вязкость плазмы на фоне значительного роста уровня фибриногена, что, по всей видимости, можно считать основной причиной снижения ее текучести. По результатам исследования реологических показателей 172 пациентов, госпитализированных с диагнозом COVID-19 в г. Лион Франция с января по май 2021 года, зафиксирован существенный рост вязкости крови в сравнении с нормой за счет повышенной вязкости плазмы и гиперагрегации эритроцитов, несмотря на сниженный по сравнению со здоровым контролем показатель гематокрита. По результатам наших исследований у пациентов с тяжелым течением COVID-19 устойчивость агрегатов эритроцитов к сдвигу в 2. Вполне обосновано и суждение Nader и соавт. Выявленные прямые корреляции показателей агрегации эритроцитов не только с уровнем фибриногена в плазме, но и с параметрами свертывания крови, и продолжительностью госпитализации косвенным показателем тяжести течения заболевания свидетельствуют о том, что измененные свойства эритроцитов являются важным звеном в патогенезе тромботических осложнений при COVID-19 [ 103 ]. До недавнего времени принято было считать, что эритроциты играют исключительно пассивную и относительно минорную роль в процессах гемостаза и тромбоза. Однако становится все более очевидным, что эритроциты способны оказывать существенное влияние на разные этапы свертывания крови и их вклад в процессы гемостаза и тромбоза могут стать клинически значимыми [ 155 ].
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья.
Связь с нами:
- Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
- Причины густой крови
- Что приводит к повышению гематокрита
- 15 овощей, разжижающих кровь в организме человека: список наиболее эффективных
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств.
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
Одно из самых важных условий борьбы с тромбозом - модификация рисков. В зоне их действия - пациенты с онкологическими, сердечно-сосудистыми заболеваниями, перенесшие хирургические вмешательства. Среди способов предотвращения рисков ключевым остается медикаментозная терапия. Важно следовать клиническим рекомендациям и при этом учитывать индивидуальные особенности конкретного пациента - его анамнез, возраст, сопутствующие заболевания, - отметила главный внештатный специалист Минздрава России по клинической лабораторной диагностике, завкафедрой лабораторной медицины и генетики НМИЦ им. Алмазова Минздрава России, профессор Татьяна Вавилова. Исключаем факторы риска Препараты, входящие даже в одну фармакологическую группу, не заменяют друг друга и требуют осторожного применения. Даже безрецептурные лекарства, которые рекомендуют при риске тромбообразования например, аспирин , нужно употреблять по назначению врача и под его контролем, в противном случае не исключены осложнения. Но в клинических рекомендациях не предусмотрено выполнение гастроскопии всем больным.
Очень многое в успешной терапии зависит от пациента, подчеркивают медики. На такие факторы риска образования тромбоза, как курение, недостаток движения, нездоровое питание, избыточное потребление алкоголя, ожирение, стресс, человек может повлиять только сам.
В это время в опустевшем желудке давление падает, а в кишечнике, в который пошла еда, поднимается. Из-за разницы давления желчь и ферменты поджелудочной железы по качеству это очень мощная щелочь попадают в желудок, где содержится соляная кислота. Вследствие реакции между ними нейтрализуется соляная кислота, которая после еды вырабатывается только для того, чтобы растворить кровь. Если это происходит после каждого приема пищи, то концентрация хлора в крови не восстанавливается и кровь повышает свою вязкость. Это вызывает образование тромбов тромбофлебит - нехватка хлора в крови. При появлении тромбофлебита вязкая кровь начинает «клеить» мелкие сосуды - капилляры, которых больше всего на конечностях: руках, ногах, в голове. Нарушается кровообращение: руки немеют, холодеют, потеют. Наиболее серьезным является нарушение микроциркуляции сосудов головы, поскольку голова - это микропроцессор, отвечающий за все остальные органы и безусловные рефлексы.
В результате этого ухудшается память, повышается утомляемость, появляется сонливость, вялость. Страдает не только сам мозг, но и глаза. Мышца глаза постоянно находится в движении и должна получать кислород в большом объеме, что невозможно, когда склеены мелкие сосуды, поэтому она спазмируется, в результате чего появляется близорукость, дальнозоркость или астигматизм. Со временем, когда начинают «заклеиваться» крупные сосуды, возникает инсульт или инфаркт. Рассмотрим подробнее, что представляет из себя кровь человека и ее функции, что такое густая кровь и причины способствующие повышению вязкости крови. Кровь человека - непрозрачная, красная жидкость, состоящая из: - Бледно-желтой плазмы крови; - Взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов красных кровяных телец , лейкоцитов белых кровяных телец , тромбоцитов кровяных пластинок Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. Вязкость крови - очень важный показатель крови, определяющий максимальный срок службы сердца и сосудов. Чем выше вязкость крови, тем быстрее изнашивается сердце. А повышая артериальное давление, сердце проверяет сосуды на прочность, устойчивость сосудов к инфаркту, инсульту. Традиционно считается, что вязкость крови определяют лишь белки плазмы крови протромбин и фибриноген.
Однако не менее важный показатель - реакция оседания эритроцитов РОЭ или как раньше называли скорость оседания эритроцитов СОЭ. Реакция оценивается за 1 час. А при этом вязкость крови очень высокая и сердце вынуждено перекачивать вязкую кровь со значительной перегрузкой! Когда производят традиционный анализ крови на вязкость, то обычно анализируют лишь уровень протромбина и количество фибриногена в крови - то есть опираются лишь на часть компонентов крови, которые определяют реологические свойства или текучесть плазмы крови, а не крови в целом! Протромбин и фибриноген - это наиболее многочисленные белки плазмы крови. И оценивая только эти две составляющие, выявляют лишь часть факторов, определяющих вязкость крови. На вязкость крови влияет и количество белков альбуминов. Альбумины хоть и не принимают участия в работе свертывающей системы крови, но выполняют важную роль - связывают различные токсины и способствуют их переносу к основным органам выделения - печени и почкам. Количество альбуминов в крови влияет не только на вязкость крови, но и склонность к аллергическим заболеваниям, активность неспецифического иммунитета. Влияние на вязкость крови других компонентов плазмы крови В плазме крови находятся и другие вещества, способствующие склеиванию агглютинации эритроцитов и определяющие вязкость крови.
Это и холестерин, и глюкоза, и продукты переваривания белков. Уровень холестерина, содержание которого в сыворотке крови зависит от состояния печени. А также способность поджелудочной железы контролировать уровень сахара в крови, перемещая глюкозу в клетки для обмена веществ. А также способность печени перерабатывать продукты переваривания белков и превращать их в свойственные только вам белковые молекулы. Клеточный состав крови также влияет на реологическое текучесть свойства крови. В оценке вязкости крови имеет значение как количество эритроцитов увеличивается у профессиональных спортсменов, при регулярных занятиях фитнесом, в спортзале, при патологии органов дыхания, сердца и системы кровообращения , так и степень агглютинации эритроцитов и агрегации тромбоцитов. Влияние экологии на вязкость крови Последние годы значительно изменилось экологическое окружение человека, а также уменьшилось количество натуральных продуктов питания. Что в значительной мере отразилось на балансе антиоксидантной системы организма и количества свободных радикалов, которые образуются в организме современного человека. Кровь, занимая в организме стратегически важное положение, связывает систему барьерных органов, через которые вместе с вдыхаемым воздухом, продуктами питания и напитками попадают разнообразные ксенобиотики из окружающей среды. И рабочую зону собственно клетку , где во время любой работы происходит образование продуктов жизнедеятельности "шлаков" и выработка свободных радикалов.
Почему изменяется вязкость крови Находясь на пересечении двух мощных потоков токсинов экология с одной стороны и интенсивность работы с другой , состояние крови отражает вклад в реологические свойства крови каждого компонента. Вернее, индивидуальные особенности организма человека, способность противостоять окружающей его экологии. Если антиоксидантный потенциал способность вырабатывать и накапливать антиоксиданты у вашего организма высокий - кровь будет более жидкой и такой человек склонен к долгожительству. А наиболее многочисленные клетки крови в этом случае при анализе живой капли крови располагаются по отдельности. Если антиоксидантный потенциал организма низкий - наиболее многочисленные клетки крови эритроциты агглютинируют между собой, образуя причудливые конструкции, напоминающие монетные столбики или черепицу. Возрастает вязкость крови и многие риски. Увеличение или уменьшение количества эритроцитов в анализах. СОЭ Эритроциты и их значение в анализах: уменьшение и увеличение количества эритроцитов в общем анализе крови и в анализе и мочи. Скорость оседания эритроцитов СОЭ и ее значение. Эритроциты красные кровяные тельца, rbc — это наиболее многочисленные клетки крови, выполняющие функцию переноса кислорода и питательных веществ к тканям и органам.
Эритроциты содержат большое количества красного пигмента гемоглобина, который способен связывать кислород в легких и высвобождать его в тканях организма. Снижение количества эритроцитов в крови является признаком анемии. Увеличение количества эритроцитов в крови может наблюдаться при сильном обезвоживании, а также при эритремии.
Постельный режим на протяжении длительного времени. Послеоперационный, а также некоторые проблемы со здоровьем могут вынудить человека соблюдать постельный режим. Со временем малоподвижность ведет к нарушению кровотока и застою крови, что в итоге вызывает ее сгущение. Сильное переохлаждение или ожоги. Экстремальные температурные воздействия ведут к сильному стрессу, обезвоживанию организма, нарушению функции кроветворения, что также повышает риск возникновения гиперкоагуляционного синдрома. Пересадка органов, операция на сосудах или их травмирование, установка имплантов клапанов, диализных шунтов, венозных катетеров и т.
Любое воздействие на сердце или стенки сосудов ведет к образованию неровностей, а это повышает риск усиленного образования тромбов. Любой воспалительный процесс, особенно если он носит хронический характер, провоцирует повышение количества лейкоцитов, фибриногена, белков и холестерина. Когда этих компонентов очень много, кровь становится вязкой. Этим термином специалисты называют сидячий образ жизни. Причины сгущения у малоподвижных людей связывают в первую очередь с нарушением кровотока в сосудах. Прием гормональных контрацептивов. Препараты на основе гормонов часто приводят к усиленному тромбообразованию, из-за чего меняется густота субстанции в сосудах. По мере созревания плода матка увеличивается в размере и передавливает сосуды малого таза.
Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях. При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна. Для описания течения жидкостей используют разные математические модели: кровь — это неньютоновская жидкость, то есть ее вязкость зависит от скорости сдвига. Кривые напряжения сдвига описываются разными уравнениями. Течение крови описывается моделью Кессона, она обладает пределом текучести то есть чтобы кровь потекла необходимо приложить определенное усилие.
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы.
Гематокрит и реология крови
Аспирин не всегда помощник Cамым популярным лекарственным средством, разжижающим кровь, является аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Однако при назначении этого препарата нужно учитывать несколько факторов. Категорически нельзя запивать аспирин кофе. Вообще, действие кофе может оказаться непредсказуемым. В одних случаях он тормозит действие лекарств, а в других, наоборот, усиливает лекарственный эффект особенно в случае приема обезболивающих препаратов.
Сочетание аспирина и больших порций кофе может весьма плачевно отразиться на состоянии печени и других органов. В сочетании с аспирином непредсказуемо могут взаимодействовать овощные и фруктовые соки. Последние способны усилить эффект аспирина до отравления. Вместе с ацетилсалициловой кислотой цитрусовые соки провоцируют сильное раздражение слизистой желудка.
Сочетание алкоголя с аспирином нередко провоцирует желудочно-кишечные кровотечения, что, как правило, и наблюдается у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Принимая аспирин, ешьте блюда с небольшим содержанием белков, жиров и углеводов, иначе эффект от лекарства может уменьшиться вдвое. Никогда не запивайте аспирин молоком есть мнение, что такой способ предохраняет слизистую желудка , так как оно полностью нейтрализует лекарство и препарат попросту не работает. Любые антикоагулянты вещества, разжижающие кровь , в том числе и аспирин нельзя совмещать с клюквенным соком, морсом и самой клюквой.
Такое сочетание может вызвать внутреннее кровотечение. Серьезную опасность представляют рыбные блюда. Они также могут спровоцировать кровотечения. Выбор за вами К большому сожалению, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной преждевременной смерти в Европе.
Ее уровень составляет в Японии, к примеру, 60 случаев на 100. В России, Беларуси и других постсоветских странах эти показатели значительно выше: 700 - 800 человек на 100. Прогноз на будущее неутешителен. Предполагается, что к 2020 году от сердечно-сосудистых заболеваний будут умирать в мире около 25 млн.
Американские и европейские кардиологи в результате исследований, продолжавшихся многие десятилетия, пришли к выводу, что главный враг сердца - это питание.
Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе.
Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца.
Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура.
Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете.
Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял.
Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея.
Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает.
Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии?
Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет? Хламидии в сердце.
Далее о кислотно-щелочной шкале крови.
В итоге оно быстрее изнашивается, и у человека развиваются его патологии. Выявить повышенную густоту крови можно при помощи общего анализа крови, который покажет возрастание гематокрита, вызванного повышением уровня форменных элементов и гемоглобина. Такой результат анализа обязательно насторожит врача, и он проведет необходимые мероприятия для выявления причины и лечения синдрома повышенной вязкости крови.
Вязкость крови человека регулируется целым рядом факторов. Наиболее часто предрасполагающими факторами для развития синдрома повышенной вязкости крови становятся: повышенная свертываемость крови; увеличение количества эритроцитов; увеличение количества тромбоцитов; повышение уровня гемоглобина; обезвоживание; нехватка витаминов и минералов, которые участвуют в синтезе гормонов и ферментов; большое количество потребляемого сахара и углеводов.
Ничего больше с ними теоретически случиться не может. Поэтому мы должны четко себе представлять, почему рвутся сосуды в организме человека. Для этого мы должны понять механизм, каким образом происходит движение крови через ткани. Сердечно-сосудистая система: как все устроено Диаметр сосуда может быть от крупного до очень мелкого. Диаметр сердечного сосуда, например, равен диаметру одного эритроцита. Это очень, очень маленький диаметр. Клетки сердца находятся в межклеточной воде.
Мне всегда казалось, что сосудики доходят до клеточек, как кажется большинству людей, как не врачей, так и врачей, что каждая клеточка получает какой-то маленький тоненький сосудик. И лишь позже пришло понимание, что сосудик — эта трубочка, имеет свои коридорчики, лабиринтики, причем эти коридорчики разные, под каждую аминокислоту отдельный коридорчик, т. И что сосуд, подходя непосредственно к органу, становится капилляром, т. И между этими капиллярами происходит обмен питательными веществами. Говоря простым языком, у эритроцита — четыре молекулы железа стульчика , на которых есть одна свободная связь. Связь — это, условно говоря, свободная рука, при помощи которой железо может что-то притянуть. И она притягивает кислород, который эритроцит получил в легких. Дошли они до сердца и что происходит? Через стенку сосуда кислород просачивается в межклеточную воду и растворяется в ней.
А здесь уже находится растворенный углекислый газ, который просачивается через стеночку этого же сосуда и занимает место кислорода. На молекулу эритроцита может сесть 4 атома. И эритроцит уходит снова в легкие. Доходит до легких, снова углекислый газ просачивается в трубочку и в пузыречек, а там уже находится кислород, который садится на этот свободные стульчики. И кровь побежала снова. Нет у крови более серьезных функций. У крови очень много функций, но эта — самая серьезная — перенос кислорода. Те, кто видел кровь на темнопольном микроскопе, знают: эритроциты светятся, вокруг них своеобразная аура — это кислород, присоединенный к каждой молекуле железа. Это основная функция крови.
Сосуд нигде не начинается и нигде не заканчивается. Сосуд начинается в сердце и заканчивается в сердце. Он замкнутый. Но он весь абсолютно дырявый, особенно на уровне капилляров. Что находится в крови? Там у нас эритроциты и лейкоциты. Лейкоциты Это одноклеточное существо, которое выполняет свою функцию. Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее.
В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти. Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор.
Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом.
Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу.
Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно.
Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Причины и последствия изменения вязкости крови
- Продукты, разжижающие кровь | Роскачество
- Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
- Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома - Российская газета
- Густая кровь: причины и лечение у женщин, симптомы, рекомендуемая диета
Перезвоните мне
- Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
- Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой | DOCTORPITER
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Здоровье человека
- Густая кровь: симптомы, причины и лечение, что делать и как разжижать
Густая кровь у женщин: причины, лечение и диета
Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья.
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
| В чем опасность "густой крови"? | Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. |
| Измерение вязкости цельной крови | От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. |